| Наименование: | 21.10.2010 | 25.10.2010 |
| Эритроциты | 4,46*1012/л | 4,21*1012/л |
| Гемоглобин | 136 | 132 |
| Лейкоциты | 6,4 | 5,3 |
| Эозинофилы | 2,9 | 1,9 |
| Палочкоядерные | - | - |
| Сегментоядерные | - | - |
| Лимфоциты | 19,8 | 23,5 |
| Моноциты | 12,9 | 11,9 |
| СОЭ | 33 | 47 |
инфаркт миокард ишемический сердце
Биохимический анализ крови (20.10.2010):
| Общий белок | 73 |
| Мочевина | 5,5 |
| Креатин крови | 44,0 |
| Трансаминазы: АЛТАСТ | 29,037,0 |
| Тропонин | менее 0,1 |
| Сахар | 6,7 |
| Калий | 4,13 |
| Натрий | 141 |
Эхокардиография 29.10.10
Умеренно расширены полости предсердий, стенки ЛЖ не утолщены. Небольшая гипокинезия базального сегмента ЗСЛЖ. Аорта не расширена. Митральная регургитация 1 степени, трикуспидальная регургитация 1 степени.
Коронарография 20.10.10
Левая коронарная артерия - без гемодинамически значимого стенозирования. Правая коронарная артерия - главный ствол: субокклюзия в проксимальной трети.
Гормоны щитовидной железы 27.10.10
ТТГ - 1,94 мкМЕ/мл
Маркеры инфекционных заболеваний 20.10.10
HBsAg: отр
антиHCV: отр
RW: отр
IX. окончательный диагноз
Основной диагноз: ИБС: острый нижний трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка I типа от 20.10.2010.
Обоснование: На основании жалоб 20.10.2010: острая давящая боль в грудной клетке, продолжительностью более 30 минут, которая не купируется нитроглицерином и не иррадиирует. Также ощущение беспокойства, чувство страха, страх смерти, субъективное чувство нехватки воздуха. Потливость и общая слабость.
На основании анамнеза заболевания: до приступа жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не предъявлял. Повышения АД не отмечал. Появления приступа загрудинных болей с эмоциональными или физическими нагрузками не связывает.
На основании анамнеза жизни: работает менеджером, На работе нередко случаются стрессовые ситуации. У матери с 40 лет - гипертоническая болезнь, умерла от инфаркта. Курил 17 лет, в 2000 году бросил.
На основании объективного обследования 02.11.2010: при перкуссии - левая граница относительной сердечной тупости расширена и определяется на уровне пятого межреберья по срединно-ключичной линии. При аускультации тоны сердца приглушены.
На основании лабораторных данных 20.10.2010 - 01.11.2010:
1. ЭКГ признаки инфаркта миокарда:
· отсутствие зубца R в отведениях: II и III стандартные, AvF, V4;
· появление патологического зубца Q в отведениях: II и III стандартные, AvF;
· подъем сегмента S-T выше изолинии в отведениях: II и III стандартные, AvF;
· дискордантное смещение сегмента S-T ниже изолинии в отведениях: передних грудных, максимально V3;
· отрицательный зубец T в отведениях: II и III стандартные, AvF.
2. ЭхоКГ
Митральная регургитация 1 степени. Трикуспидальная регургитация 1 степени. Диастолическая дисфункция ЛЖ по ригидному типу.
3. Коронарография
Правая коронарная артерия. Главный ствол: субокклюзия в проксимальной трети. Пристеночный дефект контрастирования c/3. Кровоток TIMI-1.
Сопутствующих заболеваний и осложнений не выявлено.
Дифференциальный диагноз.
1) Острый перикардит - боли связаны с фазами дыхания, движениями, усиливаются в положении лежа, при объективном исследовании сердца выявляется шум трения перикарда, на ЭКГ высокий Т и поднятие ST выше изолинии во всех отведениях.
2) Тромбоэмболия легочной артерии - начало заболевания после операции у больных с глубоким тромбозом вен нижних конечностей, наличие клинических и ЭКГ синдромов инфарктов легкого и инфарктной плевропневмонии с кровохарканием, шумом трения плевры, цианозом, отсутствие симптомов на ЭКГ, характерных для инфаркта миокарда.
3) Расслаивающая аневризма аорты - внезапные длительные загрудинные боли, отсутствие ЭКГ-признаков инфаркта миокарда, асимметрией пульса и АД на руках и ногах.
У данной больного нет симптомов характерных для данных заболеваний, но есть симптомы, подтверждающие диагноз острый инфаркт миокарда.
Этиология и патогенез.
Этиологические факторы ИМ: в 95% случаев - атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбов. В остальных случаях - неатеросклеротическое поражение (артерииты, травмы коронарных сосудов, лучевое повреждение и т.д.)
Патогенез. Основа развития ИМ является патофизиологическая триада - разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикция. При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, сопровождающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часовзаболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде. Повышение активности симпатоадреналовой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.
Патологическая анатомия.
Очаг некроза миокарда (инфаркт) локализуется, как правило, в бассейне тромбированной венечной артерии, а при отсутствии тромба - в бассейне наиболее стенозированной ветви.
Очаг некроза формируется и отчетливо проявляется к концу первых суток. В случаях смерти больных в первые часы заболевания миокард в области тромбированой венечной артерии может быть дряблым, бледным с участками неравномерного кровенаполнения. К концу первых суток очаг некроза приобретает четкие, часто неровные контуры, бледно-желтоватый цвет. который с течением времени сменяется на желтовато - или зеленовато-серый. По периферии очаг некроза может быть окружен красной каймой, начиная со второй недели заболевания кайма, приобретающая яркий красный цвет, образуется западающими участками грануляционной ткани, постепенно замещающей очаг некроза. На месте очага некроза, если он небольшой, уже к концу первого месяца, а при обширном И. м. - к концу второго месяца возникает "молодой" рубец - красновато-серая ткань с белесоватыми прослойками; в последующем она преобразуется в плотную белесоватую рубцовую ткань (постинфарктный рубец).
Благоприятным исходом И. м. является его организация с образованием рубца. При этом функция погибших кардиомиоцитов компенсируется за счет гипертрофии мышечных клеток вне зоны рубца. Постинфарктный рубец формируется из грануляционной ткани, постепенно распространяющейся с периферии и замещающей очаг некроза. В ней со временем увеличивается количество коллагена в виде плотно сформированных пучков, уменьшается активность фибробластов. Новообразованные капилляры редуцируются, формируются разнокалиберные сосуды. Срок образования рубца варьирует от 2 до 4 мес. и зависит прежде всего от величины очага некроза.
Из осложнений И. м, патологоанатомически наиболее часто выявляют разрыв некротизированной стенки сердца, проявления кардиогенного шока, аневризму сердца, реже пристеночные тромбы в сочетании с признаками тромбоэмболии в различные органы, фибринозный перикардит.
Патоморфология.
Инфаркт миокарда:
1. Трансмуральный (очаг некроза захватывает всю толщу миокарда от эндокарда к эпикарду)
2. Нетрансмуральный
а) субэндокардиальный (очаг некроза захватывает только субэндокардиальные отделы миокарда)
б) интрамуральный (очаг некроза располагается в толще миокарда, не достигая субэпикарда или субэндокарда)
в) субэпикардиальный (некроз локализован в субэпикардиальных отделах миокарда)
Лечение.
Основные принципы:
ликвидация болевого приступа;
- снижение нагрузки на сердце - лечение, направленное на увеличение просвета венечных артерий;
- лечение, направленное на растворение образовавшегося тромба и предотвращение нового тромбообразования, в просвете венечной артерии;
- лечение возникающих осложнений и профилактика их возникновения.
Терапия назначенная пациенту Андрееву:
1) Постельный режим
2) Стол №10 - ограничением калорийности за счет главным образом легкоусвояемых углеводов и жиров животного происхождения. Исключить продукты, богатые холестерином и витамином D. В пищевой рацион ввести: продукты, обладающие липотропным действием, растительное масло с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, овощи, фрукты и ягоды (витамин C и растительная клетчатка), продукты моря, богатые йодом. Режим питания: 5-6 раз в день в умеренном количестве, ужин за 3 ч до сна.
3) Фибринолитики
Rp.: Streptokinazi 1500000 ЕД
D. t. d. N.2
S. Вводить в/в капельно, предварительно содержимое флакона развести в 100 мл 0,9% NaCl
4) Оксигенотерапия.
5) Антикоагулянты (гепарин 25000 ЕД п/к по 5000 ЕД 4 раза в день).
6) Антиагреганты
Rp.: Tab. Acidi acetylsalicylici 0.1
D. t. d. N.10
S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в сутки
7) Ингибиторы АПФ (энап по 1 таблетке 1 раз в день).
Rp.: Tab. Enalaprili 0.005
D. t. d. N.30
S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в сутки
8) Поляризующая смесь (5% глюкоза 250 мл, 4% хлорид калия 100 мл, инсулин 6 ЕД) в/в капельно 1 раз в день.