Патологическая анатомия
При патоморфологическом исследовании отмечено набухание стенок лимфатических сосудов и увеличение их проницаемости. Клетчатка вдоль сосудов пропитывается лейкоцитами (перилимфангоит). В результате сужения просвета и слущивания эндотелиальных клеток лимфатических сосудов в них образуются тромбы, что вызывает стойкий лимфостаз. При длительном развитии воспалительного процесса наблюдается их облитерация и возникают значительные отеки. При острых лимфаденитах узлы увеличены, полнокровны, сосуды расширены, возникает отек. Паренхима лимфатического узла пропитывается серозным экссудатом. Увеличиваются объем и инфильтрация тканей лимфатического узла, наблюдается пролиферация лимфатических элементов, количество лейкоцитов увеличивается.
При наличии острого лимфаденита капсула узла всегда отечная, а соединительная ткань разрыхлена. При нагноении узла капсула инфильтрируется лейкоцитами. А.Г. Кац и соавторы (1985) для уточнения диагноза проводили цитологическое исследование пунктата лимфатического узла. В неизмененном лимфатическом узле они наблюдали зрелые лимфоциты, единичные пролимфоциты, лимфобласты, ретикулярные клетки и макрофаги. При серозных лимфаденитах выявили большое количество малых и средних лимфоцитов, а также пролимфоциты и лимфобласты. В этот период в исследуемом пунктате они обнаружили скопление нейтрофильных гранулоцитов, в цитоплазме которых была выявлена оксифильная зернистость, встречались также разрушенные нейтрофильные гранулоциты. На аденограммах гнойных лимфаденитов количество зрелых лимфоцитов было меньше, они теряли свои тинкториальные свойства. Часто встречались макрофаги и особенно нейтрофильные гранулоциты, которые подверглись разрушению. Если острому процессу предшествовало хроническое воспаление лимфатического узла, то наряду с перечисленными ранее клетками встречались плазматические и ретикулярные клетки, пролимфоциты и ацидофильные гранулоциты. Цитохимическое изучение пунктата лимфатического узла при его остром воспалении выявило лимфобласты, пролимфоциты и лимфоциты, ретикулярные и плазматические клетки, макрофаги и клетки соединительной ткани содержат большое количество РНК.
При лимфаденитах, вследствие набухания лимфатического узла, прекращается отток периферической лимфы и создаются наиболее оптимальные условия для накопления лимфоцитов и фагоцитов, а также максимального сближения лимфоцитов с макрофагами. В этом и проявляется барьерная функция лимфатического узла при развитии воспаления. Однако микробы могут нарушать барьерную функцию узла и даже размножаться в нем, а оттуда через некоторое время проникать в кровь. Лимфатические узлы, благодаря эластичности капсул, при воспалительных процессах могут депонировать значительное количество лимфы, увеличиваясь при этом в 2-3 раза по сравнению со своей первоначальной величиной, не теряя при этом функциональной способности.
В хронической стадии лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфоидных элементов, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. Затяжной хронический процесс и перенесенное гнойное воспаление сопровождаются утолщением капсулы и разрастанием фиброзной ткани. Лимфатический узел сморщивается и превращается в фиброзный тяж, что нередко мы наблюдали.
Острый лимфаденит
Острое воспаление начинается с ощущения некоторой неловкости при движении головой, тупой боли в области пораженного узла или группы узлов. Как при серозной, так и гиперпластической формах увеличившиеся лимфоузлы хорошо определяются пальпаторно, при этом они несколько болезненны и имеют плотно-эластическую консистенцию. Общие нарушения в начале воспаления могут отсутствовать или же быть слабо выраженными. Серозное воспаление редко переходит в гнойный процесс; оно постепенно стихает в соответствии с эффективностью лечения основного заболевания, вызвавшего воспаление лимфатических сосудов и регионарных узлов. Узлы постепенно уменьшаются в размерах, становятся менее болезненными приобретают через несколько недель свою обычную форму и консистенцию. При неблагоприятном течении серозного воспаления оно может перейти в гнойное: в области узла появляется инфильтрат (перилимфаденит), узел становится малоподвижным, спаивается с другими узлами, образуя с ними пакет, нагнаивается. Температура тела повышается до 37.2-37.8 °С, со стороны крови появляются изменения, характерные для гнойников. Общее самочувствие и состояние больного нередко нарушаются - появляется недомогание, разбитость, теряется аппетит и т. д. Воспаленный лимфоузел постепенно расплавляется и обусловливает образование свищевого хода (с переходом заболевания в хроническую форму) или развитие аденофлегмоны (см. ниже). При остром гнойном лимфадените общие показатели его (изменения со стороны крови, мочи, температурная реакция) могут как бы затушевываться и быть объяснены как изменения вследствие основного одонтогенного или неодонтогенного воспаления, послужившего причиной лимфаденита. Процесс гнойного расплавления узла (или узлов) может развиваться быстро — в течение нескольких дней, а иногда и медленно, даже после ликвидации основного процесса на лице, челюсти и в полости рта. В челюстно-лицевой области чаше всего встречаются лимфадениты в поднижнечелюстных лимфоузлах, так как они являются основными узлами первого этапа на пути лимфатического оттока из данной области. На втором месте по частоте стоят воспалительные процессы в подбородочных, а также в околоушных и надчелюстных узлах. Одонтогенные лимфадениты, развивающиеся на фоне острого или хронического лейкоза, обычно носят множественный характер, локализуясь одновременно на лице, в подчелюстных областях и шее. При одонтогенном источнике инфекции, локализующемся с одной стороны, лимфаденит может быть двусторонним, так как при лейкозе резко снижены все виды защитных иммунологических механизмов.
Хронический лимфаденит
Хронический неспецифический лимфаденит развивается в результате затихания острого процесса или вызывается слабовирулентными микроорганизмами. Характеризуется увеличением лимфоузлов до различных размеров и ограничением их подвижности. Прощупываются отдельные, четко определяемые узлы, безболезненные, но достаточно плотные. Общее самочувствие больного обычно не нарушено. Нагноение лимфоузлов при хроническом неспецифическом воспалении бывает редко; оно является признаком перехода хронического процесса в острый из-за вспышки дремлющей инфекции. Если одонтогенный или другой источник инфекции длительное время «бомбардирует» узел, то он в процессе хронического воспаления постепенно разрушается, замещается грануляционной тканью; время от времени здесь возникают обострения; последние в конечном итоге приводят к перфорации кожи и образованию свища, который со временем закрывается и рубцуется. Затем возникает свищ рядом.
Хронический специфический лимфаденит имеет, как правило, туберкулезную или актиномикотическую этиологию и поражает нижнечелюстные, поднижнечелюстные, зачелюстные и шейные узлы. Иногда он сочетается с поражением лимфоузлов в других участках тела, в том числе бронхиальных и забрюшинных. Туберкулезные и актиномикотические хронические лимфадениты вначале протекают весьма сходно, создавая картину так называемой подкожной мигрирующей гранулемы лица или подчелюстной области. В более позднем периоде актиномикотический лимфаденит отличается большей наклонностью к нагноению и образованию свищей. Течение туберкулезного лимфаденита отличается большим разнообразием, что зависит от стадии заболевания, количества пораженных лимфоузлов, реакции окружающих узел тканей и др.
Изучая содержание иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) крови, было установлено, что у больных хроническими одонтогенными лимфаденитами наблюдалось достоверное снижение содержания иммуноглобулинов классов G и А и недостоверное увеличение класса U. Значительно увеличивалось количество циркулирующих иммунных комплексов.
Практически важно, прежде всего, установить, является ли лимфаденит банальным или специфическим. В связи с этим следует учитывать, что для туберкулезного лимфаденита характерны полное, как правило, отсутствие воспалительных явлений в полости рта, челюстях, на лице, в околочелюстных тканях; сравнительно медленное и нередко двустороннее нарастание процесса воспаления в лимфоузлах, длительный субфебрилитет, положительная реакция Манту, стерильность полученного при пункции гноя. Если хронический лимфаденит имеет сифилитическую этиологию, то при этом в анамнезе или объективном статусе имеются доказательства этой болезни (реакция Вассермана, наличие специфических разрушений носа, неба, мягких тканей в области зева и др.).
Диагноз актиномикоза лимфоузлов устанавливается на основании характерного анамнеза, плотности инфильтрата, иммунореакций, данных патологических или цитологических исследований.
Аденофлегмона от лимфаденита отличается более обширной зоной поражения, напряженностью кожи и более выраженными общими нарушениями (см. ниже).
Сиалоаденит (воспаление околоушной или поднижнечелюстной слюнной железы) отличается наличием гнойного или серозно-гнойного отделяемого из выводного протока железы. Если при хроническом лимфадените отмечается бугристость инфильтрата, необходимо исключить новообразование. В таких случаях показана биопсия.
Сифилитическое поражение узла характеризуется значительным его уплотнением и наличием в анамнезе и объективном статусе соответствующих данных (см. выше).