Исследование связи врождённых пороков сердца с полом было проведено в начале 70-х годов по данным, собранным в нескольких крупных кардиохирургических центрах, а также литературным данным. В результате анализа 31814 больных, страдавших врождёнными пороками сердца и магистральных сосудов, была выявлена четкая связь типа порока с полом больного. По соотношению полов врождённые пороки можно разделить на три группы — «мужские», «женские» и «нейтральные».
Рокитанский (Rokitansky, 1875) считал, что врождённые пороки объясняются остановкой в развитии сердца на различных стадиях онтогенеза. Шпитцер (Spitzer, 1923) трактует их как возврат к одной из стадий филогенеза. Крымский, синтезируя две предыдущие точки зрения, рассматривает врождённые пороки сердца как остановку развития на определённой стадии онтогенеза, соответствующей тому или другому этапу филогенеза (12).
Дефект межжелудочковой перегородки ( ДМЖП ) является одним из самых распространенных врожденных пороков сердца. Частота его колеблется от 11 до 23,7% [ Бураковский В . И ., Иваницкий А . В ., 1982; Bankl Н ., 1980). По данным Т . В Парийской , В . И . Чикавого (1989), частота ДМЖП у детей составила 48%. Впервые порок описан П . Толочиновым (1874) и Н . Roger (1879).
Тетрада Фалло - один из наиболее распространенных (около 50%) цианотических (синих) врожденных пороков сердца.Впервые этот порок описал в 1888 г. Е. A. L. Fallot по результатам собственных наблюдений врожденных пороков сердца, характеризовавшихся дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП) в сочетании со стенозом легочной артерии, как самостоятельную нозологическую форму. Впоследствии этот порок был назван его именем - тетрада Фалло (tetralogy of Fallot) (12).
Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.
Лечение ВПС принципиально можно поделить на хирургическое (в большинстве случаев оно единственное является радикальным) и терапевтическое (чаще является вспомогательным) (13).
Поворотные этапы в истории изучения гипертонии
История изучения гипертонии началась с эпидемии… анорексии, разразившейся в конце 60‑х годов прошлого века, когда в ряде европейских стран в десятки раз возросла заболеваемость гипертонией. К таким последствиям приводил прием препарата, помогающего похудеть (14).Понятие «артериальная гипертензия» как повышение артериального давления возникло еще в 19 веке. До появления приборов для измерения артериального давления о его изменениях судили по косвенным признакам (гипертрофия левого желудочка сердца, напряженный пульс, акцент второго тона над аортой). Вслед за Рива-Роччи (1896), предложившим измерять артериального давления в плечевой артерии с помощью манжетки и ртутного манометра, русским ученым Н. А. Коротковым (1905) впервые был предложен аускультативный способ измерения артериального давления, который вскоре стал общепринятым.
Представление об артериальной гипертензии как феномене, связывающем между собой поражение сердца и почек, стало формироваться в середине 19 в. (15) В течение многих лет доминировало представление о гипертонии только как о проявлении заболевания почек (Ф. Волхард, Volhard F., Т. Фар, Fahr Th., 1914). В дальнейшем развитие артериальной гипертензии стали связывать с поражением почечных кровеносных сосудов, с эндокринными нарушениями(15).
Поворотным этапом в развитии представлений о гипертонии явилась идея о существовании самостоятельной, первичной гипертензии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. В начале 1920-х гг. ленинградский клиницист Г. Ф. Ланг разделил артериальные гипертензии на первичную и вторичную и предложил термин «гипертоническая болезнь». Им была сформулирована нейрогенная теория гипертонии, в 1950-60-х гг. развитая в трудах А. Л. Мясникова. Согласно этой теории гипертоническая болезнь - гипертония - возникает как следствие хронического нервно-психического напряжения (невроза), которое в конечном счете приводит к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и усиленному тоническому сокращению сосудов.
Истоки изучения артериальной гипертонии в России берут начало в 1947 году, когда на базе Института терапии, возглавляемого профессором А.Л. Мясниковым, были созданы два отделения по изучению гипертонической болезни, одним из которых руководила доктор медицинских наук Н. А. Ратнер, развивавшая проблемы артериальных гипертоний различного генеза.
В 1959–1975 годах Н.А. Ратнер возглавила первое в стране специализированное отделение по изучению симптоматических артериальных гипертоний. Основные направления работ отделения в те годы были связаны с изучением взаимосвязи артериальной гипертонии с патологией почек, почечных артерий, нефропатией беременных. В клиническую практику для верификации диагноза артериальной гипертонии были внедрены такие методы, как пункционная биопсия почек, брюшная аортография.
С 1975 по 1999 год отделом артериальной гипертонии в НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова руководил профессор Г. Г. Арабидзе – ученик и последователь Н.А. Ратнер, который продолжил изучение вторичных форм артериальных гипертоний. Лично профессор Арабидзе Г. Г. в шестидесятые годы первым в стране внедрил метод брюшной аортографии по Сельдингеру. Особый приоритет в работе отдела в те годы отдавался исследованиям, направленным на совершенствование неинвазивной диагностики АГ, определение показаний к хирургическому лечению при артериальной гипертонии эндокринного генеза (феохромоцитома, альдостерома), при реноваскулярной гипертонии. Была представлена подробная клинико–морфологическая характеристика реноваскулярной гипертонии, гипертонии при неспецифическом аортоартериите, и установлено, что при данной патологии нормальный кровоток почек может обеспечиваться коллатеральным кровообращением (16).
Параллельно формировалось представление о существовании генетических предпосылок к развитию гипертонии. Сопоставляя значение полигенного наследственного фактора и внешней среды для формирования эссенциальной гипертензии Дж. Пикеринг (G. Pickering, 1977) полагал, что неблагоприятное воздействие внешней среды в условиях современной цивилизации проявляет эту особенность генотипа у лиц, предрасположенных к эссенциальной гипертензии. Обоснованность положения о роли генетических факторов при гипертонической болезни, гипертонии, укрепилась данными о нарушениях транспорта катионов через клеточные мембраны, сопровождающихся физическими и химическими изменениями самих мембран (Постнов Ю. В., Орлов С. Н., 1987) (14).
Ишемическая болезнь сердца как эпидемия ХХ века
Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.
Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда.
До 80-х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) -склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.
К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И. Карамышев, 1962; А.Л. Мясников, 1963; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.
В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин «ишемическая болезнь сердца» для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году (17).
К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о полиморфизме ИБС. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда - самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически - это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.
Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе (18).
аритмия сердце миокард
Изучение кардиосклероза и сердечной недостаточности
Кардиосклероз развивается абсолютно у каждого из нас в течении жизни, медицина выяснила давно. В середине прошлого столетия было определено, что этот процесс развивается, начиная с 20-25 лет. Недавние исследования показали, что кардиосклероз уже выявляется у 10% десятилетних детей (19).Так как артериосклероз - самое частое патологическое изменение в человеческом организме вообще, а склероз коронарных артерий - одна из самых частых локализаций этого процесса - имеет весьма неблагоприятное влияние на такой важный орган, как сердечная мышца, нарушая ее питание, то кардиосклероз вследствие артериосклероза принадлежит к самым важным заболеваниям человека. Статистических данных заболеваемости и смертности от кардиосклероза на почве артериосклероза почти не имеется. По сводным данным московских прозектур за 1923—27 годы кардиосклероз как важнейшее осложнение артериосклероза (и как причина смерти) встретился в 30,4% всех случаев артериосклероза (20).