Содержание логопедической работы при всех формах афазии зависит от этиологии и объема органического нарушения, а также от возраста ребенка.
Первоначальную помощь (медицинскую и педагогическую) ребенок получает в условиях стационара, где работает логопед. В дальнейшем ребенок может быть направлен для индивидуальных занятий в специальное (дошкольное или школьное) учреждение. Врач продолжает наблюдать за ним амбулаторно. Сроки коррекционной работы определить трудно, они индивидуальны для каждого ребенка и могут колебаться от полугода до нескольких лет.
Медицинское направление
При афазии проводят в стационарное комплексное, поэтапное и дифференцированное лечение в зависимости от основного заболевания, формы афазии, возраста, соматического и неврологического статуса больного. Восстановительную логопедическую терапию при непрогрессирующих заболеваниях и резидуальных состояниях продолжают в поликлинике.
Инструментальные исследования при афазии
КТ-сканирование или МРТ обычно определяют локализацию и природу поражения головного мозга. Ангиография помогает в точном определении специфических сосудистых синдромов.
Наиболее частой причиной возникновения того или иного вида афазии является окклюзия сонных артерий, приводящая к нарушению кровотока в бассейне внутренней сонной и средней мозговой артерии.В симптоматике данного нарушения выделяют 4 стадии: I стадия - бессимптомная, при артериографии выявляют стеноз артерии, опасность которого - тромбоэмболия, II стадия - высокая степень сужения сосуда с интермиттирующей ишемией с синкопальными, длящимися несколько минут гемипарезами, афазией, нарушением походки и чувствительности (транзиторная ишемическая атака). Осложнения - тромбоз мелких мозговых сосудов; III стадия - полная окклюзия артерии, проявляющаяся внезапной апоплексией с потерей сознания, полной картиной апоплексического инсульта; IV стадия - остающиеся неврологические знаки после перенесенного инсульта.
Предлагаем более подробно рассмотреть инсульт головного мозга.
Ишемический инсультЭтиология. Среди заболеваний, обусловливающих ишемический И., первое место принадлежит атеросклерозу. Часто наблюдается сочетание атеросклероза и гипертонической болезни или артериальной гипертензии, сочетание атеросклероза с диабетом сахарным. Причинами ишемического И. могут быть ревматический эндокардит, ревматический, аллергический, сифилитический васкулиты, облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, а также другие виды васкулитов. Нередко к ишемическому инсульту в бассейне вертебробазилярной системы кровоснабжения мозга приводит шейный остеохондроз, сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях. Инфаркт мозга может возникать при заболеваниях крови (полицитемия, лейкозы), реже при сосудистых аномалиях (гипо- и аплазии, врожденной или приобретенной патологической извитости магистральных сосудов головы), при травмах магистральных сосудов головы на шее, врожденных и приобретенных пороках сердца и др. Летальность при ишемическом инсульте – 20 %.Клиника. О начальных признаках недостаточности кровоснабжения головного мозга свидетельствуют жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Основанием для установления диагноза является наличие двух симптомов и более, часто повторяющихся или наблюдающихся определенный промежуток времени. Обычно симптомы недостаточности кровоснабжения головного мозга усиливаются в условиях гипоксии (например, в душном помещении) или во время работы, требующей умственного напряжения.
Диагностика. Необходимо детально остановиться на анамнезе больного (диабет, артериальная гипертензия, болезни сердца). Осмотр больного следует начинать с определения пульсации обеих сонных, височных, подмышечных и лучевых артерий. При этом необходимо учитывать несколько своеобразных симптомов: а) наличие болей в лице при окклюзии внутренней сонной артерии, что обусловлено дилатацией наружной сонной артерии вблизи крылонебного узла; б) болезненность сонных артерий, что наблюдается при неспецифическом аортоартериите в стадии обострения;
в) усиленная пульсация височной артерии как признак окклюзии внутренней сонной артерии.
В амбулаторных условиях И. диагностируют на основании данных анамнеза и клинической картины. Для уточнения диагноза больного госпитализируют. В стационаре проводят клинический анализ крови, исследование цереброспинальной жидкости, эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию, ангиографию, компьютерную томографию головы. Цереброспинальная жидкость у больных с геморрагическим И., как правило, кровянистая, розовая или ксантохромная, что свидетельствует о примеси крови. При изолированных внутриполушарных гематомах, расположенных в отдалении от ликворных путей, она может быть бесцветной, прозрачной. Микроскопическое исследование ликвора в этих случаях позволяет выявить в нем выщелоченные эритроциты.
Наиболее высокими диагностическими возможностями обладает рентгеновская компьютерная томография головы, которая позволяет в остром периоде И. распознавать инфаркт мозга в среднем в 75% случаев, кровоизлияния в мозг — почти в 100%, полушарные инфаркты — в 80%, стволовые — несколько более чем в 30% случаев.
Реоэнцефалография дает возможность определить межполушарную асимметрию, выявляя уменьшение и уплощение пульсовых волн на стороне поражения, а также изменения кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах. С помощью ультразвуковой допплерографии обнаруживают окклюзии и стенозы сонных и позвоночных артерий, а также их ветвей, термография позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во внутренней сонной артерии, радионуклидная сцинтиграфия мозга выявляет изменения накопления радиофармацевтического препарата в области поражения.
1. Недифференцированное лечение ишемических инсультов:- восстановление дыхания (проходимость, отсос слизи, воздуховод, ИВЛ)- нормализация сердечной деятельности (коргликон, кордиамин,сульфокамфокаин, антиаритмические);- борьба с отеком мозга, контроль за внутричерепным давлением;- профилактика пневмонии (переворачивание каждые 2 часа с первыхсуток, банки, горчичники);- контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника(катетеризация);- компенсация водно-электролитного;- гипертермия (анальгин, смесь резерпина, димедрола, седуксена); 2. Дифференцированное лечение ишемических инсультов:- своевременное восстановление кровотока;- коррекция реологических и коагуляционных свойств, улучшениеМикроциркуляции;- предупреждение каскадных нарушений церебрального метаболизма;- уменьшение размеров очага, повышение порога стойкости мозговой ткани к гипоксии;- ранняя реабилитация неврологических расстройств;- реабилитация: в первые дни – дыхательная гимнастика, пассивныедвижения конечностей, смена положения, на 2-4 сутки - усаживают, массаж, активные движения. Восстановительное лечение 2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил, вазоактивные препараты.Профилактика:- устранение факторов риска- экстра - интракраниальные анастомозыЗаключение
Исследование афазии является одной из старейших классических проблем неврологии и психологии, насчитывающей не менее двух столетий и отраженное в публикациях, насчитывает сотни статей, монографий, учебников.
Причины афазии заключаются в разнообразных органических нарушениях речевых систем головного мозга в период уже сформировавшейся речи. При данной патологии наблюдаются повреждения в лобных, теменных, затылочных и височных долях коры левого полушария.
Афазия является результатом:
а) тяжелых травм головного мозга;
б) воспалительных процессов и опухолей мозга;
в) сосудистых заболеваний и нарушения мозгового кровообращения.
Форма афазии, тяжесть дефекта и характер его протекания зависят от следующих факторов:
а) обширность очага поражения и его локализация;
б) характер нарушения мозгового кровообращения;
в) состояние непострадавших отделов мозга, которые выполняют компенсаторные функции.
Изучение афазии связано с именами известных во всем мире ученых -невропатологов, психиатров, а позже - психологов, дефектологов и нейропсихологов. Наиболее известными исследователями в классический период развития учения об афазии были Туссо, Брока, Вернике, Уилсон, Липман, Хед, Джексон и др. И отечественные ученые В.М. Бехтерев, Л.С. Выготский, В.М. Коган, А.Р. Лурия, Э.С. Бейн, С.Л. Рубинштейн, Т.В. Ахутина, Л.С. Цветкова, В.М. Шкловский, Т.Г. Визель и др. И это далеко не полный список известных исследователей афазии 19 и 20 столетий.
В отечественной и зарубежной афазиологии существуют различные классификационные системы афазических расстройств. Наиболее распространенной среди них является классификация А. Р. Лурия.
Согласно этой классификации существуют следующие формы афазии:
1. Моторная афазия афферентного типа.
2. Моторная афазия эфферентного типа.
3. Динамическая афазия.
4. Сенсорная афазия.
5. Акустико-мнестическая афазия.
6. Семантическая афазия.
7. Амнестическая афазия. [10, с.235]
Главным дефектом афазии является нарушение семантики: она нарушает невербальные формы общения, затрудняет или делает невозможным социальное общение с окружающими и самим собой, препятствует психологическому контакту и взаимодействию с людьми, изменяет личность больного и его социальные установки. Афазия проявляется в разных формах, в основе которых лежат разные факторы, имеющие сложно иерархическое строение и разную локализацию в коре головного мозга.
При нейрореабилитации больных наиболее широко используется нейролингвистический подход к пониманию нарушения речевых функций. Он широко применяется с целью уточнения структуры и механизмов нарушения разных лингвистических уровней речи (слова, предложения, фразы) и разработки соответствующих методов преодоления этих дефектов. [7, с.124]