Язвенная болезнь
Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором нарушается регуляция питания и самовосстановления гастродуоденальной зоны, характеризующееся возникновением пептической язвы в желудке или 12-перстной кишке. Развитию язвы способствуют психоэмоциональные перенапряжения, нарушения нервной и гуморальной регуляции (общие факторы), нарушения слизистого барьера, моторики, кислотно-пептического фактора и морфологические изменения в слизистой желудка (местные факторы). Язвенная болезнь имеет широкое распространение (7-10% всего взрослого населения), ею чаще страдают мужчины от подросткового до среднего возраста. Заболевание отличается выраженной сезонностью обострений.
Этиология и патогенез
Язвенная болезнь - заболевание многофакториальной природы. В настоящее время его развитие связывают с бактериями Хеликобактер пилори и внутренним нарушением соотношения местных факторов агрессии и защиты. Среди агрессивных факторов выделяют усиление выработки соляной кислоты и пепсина, неадекватную реакцию железистых элементов слизистой оболочки желудка в ответ на нервные и гуморальные влияния, вызывающие повышенное кислотообразование и гипергастринемию и быструю эвакуацию кислого содержимого в луковицу 12-перстной кишки ("кислотный удар" по слизистой оболочке). Кроме того, подавлению защитных факторов способствуют желчные кислоты, алкоголь, никотин, лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), а также хеликобактерная инвазия. Следует отметить, что уровень кислотовыделения не определяет особенности течения и характер осложнений заболевания, но является необходимым условием, на фоне которого реализуются остальные патогенетические (связанные с механизмом развития) факторы. К защитным факторам относят желудочную слизь, секрецию щелочного бикарбоната, интактный кровоток (микроциркуляцию в гастродуоденальной зоне), регенерацию клеточных элементов и синтез некоторых простогландинов. У здорового человека защитные факторы всегда превалируют над факторами агрессии, тогда как снижение рН желудочного содержимого менее 1,5 нарушает равновесие в пользу агрессивных факторов. Хеликобактер пилори является условно-патогенной бактерией, обладающей подвижностью за счет жгутиков и способностью существовать под слизью, которая покрывает слизистую оболочку желудка. Бактерия продуцирует уреазу, способствующую нейтрализации ионов водорода, которая оказывает токсическое действие на эпителий желудка и усиливает воспалительную реакцию слизистой оболочки. Сложная патогенетическая цепочка в конечном итоге приводит к резкому снижению кровотока в сосудах слизистой желудка и нарушению физиологической и репаративной регенерации слизистой. По различным данным, хеликобактерную бактерию выявляют у 60-98% больных язвенной болезнью 12-перстной кишки и у 40-60% больных язвенной болезнью желудка. При язвенной болезни наблюдаются различные обменные нарушения, определяющие интенсивность процессов восстановления в зоне желудка и двенадцатиперстной кишки, дисбаланс нуклеиновых кислот, нарушение окислительно-восстановительных процессов, выраженные трофические нарушения, нарушения белкового обмена на разных его стадиях. В качестве факторов возникновения язвенной болезни и механизма ее развития нельзя не учитывать психологические особенности склада личности, ее реакции на стрессорные агенты. В связи с этим полностью обоснован взгляд на язвенную болезнь как на психосоматическое заболевание, чем и объясняются ее своеобразие и неоднородность. Развитие язвенной болезни вскоре приводит к появлению ее "психического обрамления", реакций дезадаптации в ответ на действие стрессорного агента, что формирует психосоматический цикл, сходный с таковым при язвенной болезни. В возникновении язвенной болезни имеет значение и наследственный фактор (среди родственников больных обычно имеются лица, также страдающие язвенной болезнью; у больных чаще определяется О группа крови, наследственно обусловленная повышенная продукция соляной кислоты за счет увеличения количества обкладочных клеток и др.). Помимо язвенной болезни, к дефектам слизистой могут приводить заболевания печени и сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклероз сосудов брюшной полости. Медикаментозные язвы развиваются после приема аспирина, стероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных средств. Патогенез. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенеческих факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилоро-дуоденальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотно-пептического фактора нормальна или понижена.
Среди гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни основнyю роль играют расстройства в гипоталамо - гипофизарно - надпочечниковой системе в виде повышения, а в последующем истощения выработки АКТГ и глюкокорти-коидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора. Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилоро-дуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов. Местные факторы в значительной мере реализуют превращение остpoй язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилоро-дуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно - пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина.
В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преoбладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактopa и угнетенной моторике слизистой барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов, что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторные изменения (шунтирование крови) нaрушение трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрит и хронического дуоденита.
Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы (пилоро-дуоденальная зона, тело желудка) неодинаково.
При язвенной болезни пилоро-дуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринныe влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы.
Патологическая анатомия
Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка. Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Они бывают обычно поверхностными и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне эрозии находят солянокислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат. В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептские язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина-гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка - к серозному покрову. Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурно-функциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является « пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны (не гибкие) и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т. е. на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко. Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5 - 6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты плотные омозолелые. Край язвы, обращенный к пищеводу, несколько подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка, идущей от пищевода к привратнику. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий кoнец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами – печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой. Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром. В период обострения язвенной болезни в области краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозноный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов.