Аденовирусная инфекция (стр. 3 из 7)

Механизм выздоровления при аденовирусных заболеваниях обусловлен факторами гуморального и клеточного иммунитета.

Антитела к аденовирусам начинают обнаруживаться в крови с 8—10-го дня болезни, достигая максимума через 14—21 день. Определяемые в РН и РСК антитела появляются практически одновременно. Но если уровень комплементсвязывающих антител начинает существенно снижаться уже через 2—4 мес, то высокий уровень нейтрализующих антител почти не меняется в течение многих лет, обеспечивая стойкий длительный типоспецифический иммунитет.

Дети первых 6 мес. жизни, имея типоспецифические материнские антитела, обычно аденовирусными заболеваниями не болеют.

Наиболее восприимчивы к аденовирусам дети в возрасте от 6 мес. до 3 лет. В последующие годы у них увеличивается количество антител к различным типам аденовирусов.

У 80 % взрослых обнаруживают антитела к аденовирусам, что свидетельствует о перенесенных заболеваниях и косвенно подтверждает высокую восприимчивость населения к аденовирусной инфекции. Предполагают, что реинфицирование теми же серотипами протекает бессимптомно, в связи с чем взрослые болеют редко.

Некоторые (латентные) аденовирусы могут персистировать в организме как в результате бессимптомной инфекции без местной воспалительной реакции, так и после перенесенного аденовирусного заболевания с типичной клинической картиной.

Клинические проявления	Механизм возникновения
Ринит Фарингит Тонзиллит Трахеобронхит	Поражение аденовирусами эпителиальных клеток носовых ходов, глотки» трахеи, бронхов, конъюнктив; дегенерация клеток, воспалительный процесс с вовлечением подслизистого слоя
Конъюнктивит Отек, набухание слизистых оболочек Возможное образование налетов, в т.ч. пленчатых	Поражение эндотелия сосудов: выраженная экссудация, выпадение фибрина на некротизированных клетках эпителия
Диарея	Поражение аденовирусами эпителия слизистой оболочки кишечника, развитие местного воспалительного процесса с вовлечением подслизистого слоя
Боль в животе	Занос и размножение вируса в мезентериальных лимфатических узлах, их увеличение, развитие мезаденита
Увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов	Занос вируса в период вирусемии в паренхиматозные органы, дальнейшее накопление и размножение аденовирусов в этих органах
Повышение температуры Интоксикация	Пирогенное действие продуктов распада некротизированных клеток эпителия и циркулирующих клеток периферической крови. Воздействие токсических антигенов аденовирусов
Поражение ЦНСМеиингеальный или менингоэнцефалити-ческий синдром (без изменения состава спинномозговой жидкости)	Циркуляторные церебральные расстройства
Менингит Менингоэнцефалит (с изменением состава спинномозговой жидкости)	Занос вируса в ЦНС, развитие специфической воспалительной реакции
Пневмония	Поражение аденовирусами альвеолярных клеток Присоединение вторичной флоры

4. Клиническое течение аденовирусной инфекции

Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях колеблется от 4 до 14 дней, чаще составляя 5—7 дней.

Аденовирусные заболевания отличают следующие особенности:

полиморфизм клинических симптомов, обусловленный поражением различных органов и систем — дыхательных путей, глаз, кишок, лимфоидной ткани, вовлечением в процесс все новых органов и систем с соответствующим появлением новых симптомов, что и обеспечивает относительно длительное течение заболевания (до 2—3 недель);

преобладание выраженного экссудативного компонента при поражении дыхательной системы над умеренными проявлениями симптомов общей интоксикации;

длительное (от 5—7 до 14 дней и более) повышение температуры тела обычно в пределах 38—39 °С, чаще с лихорадкой неправильного типа (но она может быть различной — постоянной, ремиттирующей, волнообразной).

Манифестные формы аденовирусных заболеваний имеют различные варианты течения.

Острое респираторное заболевание — наиболее распространенная форма аденовирусных заболеваний как у детей, так и у взрослых. Часто первым его симптомом является ринит. Кроме отека, набухания слизистых оболочек носовых ходов и затруднения дыхания, у больного отмечается характерная выраженная ринорея. Выделения вначале серозные, вскоре они становятся серозно-слизистыми, впоследствии могут приобретать слизисто-гнойный характер. Длительность ринита может затягиваться до 4 нед. Одновременно или через 1—2 дня появляются симптомы фарингита и тонзиллита. Фарингит встречается у 80—90 % больных. Он сопровождается умеренной болью в горле при глотании, чувством жжения, «царапания», першения в области задней стенки глотки. Слизистая оболочка ротоглотки отечна, чаще бледная (но возможна умеренная гиперемия с цианозом). Мягкое нёбо обычно интактно. Наибольшая выраженность процесса отмечается на задней стенке глотки, где видны гиперплазированные фолликулы, что создает впечатление «булыжной мостовой». Это и дает основание говорить о гранулезном фарингите. В отдельных случаях в зоне воспаления могут появляться нежные слизистые налеты, еще реже налеты приобретают пленчатый характер. Но даже в этих случаях они легко снимаются без последующей кровоточивости подлежащих слизистых оболочек. Фарингит часто (у 50—60 % больных) сочетается с тонзиллитом. Миндалины при этом выглядят умеренно набухшими и гиперемированными. Иногда на них также могут появляться налеты, симулируя картину фолликулярной ангины. Иногда налеты на миндалинах приобретают пленчатый характер. Несмотря на то что имеется объяснение такому характеру налетов (экссудация, выпадение фибрина, некроз эпителиальных клеток), не исключается в этих случаях возможность микстинфекции с присоединением вторичной микробной флоры (стрептококки, стафилококки), что следует учитывать при назначении лечения и объема диагностических исследований. В отдельных случаях наблюдается одновременно поражение задней стенки глотки, слизистой оболочки носа, миндалин, что, таким образом, дает клинику комбинированного поражения — ринофаринготонзиллита. Дальнейшее нисходящее распространение процесса может приводить к развитию трахеита, бронхита разной степени выраженности. Каких-либо особо характерных признаков они не имеют, но следует помнить о закономерном наличии экссудативного компонента, поэтому кашель обычно продуктивный, со слизистой мокротой. Известны случаи течения аденовирусных респираторных заболеваний с синдромом ложного крупа (у маленьких детей). Возможно, отдельно следует упомянуть о коклюшеподобном синдроме при аденовирусных заболеваниях (некоторые авторы даже выделяют его в отдельную клиническую форму). Речь идет о случаях, когда у больного наблюдают клинические проявления, типичные для коклюша, но при этом не обнаруживают Bordetellapertussis, зато многократно были выделены определенные серотипы аденовирусов. Все же окончательная роль аденовирусов в таком патологическом состоянии и их взаимоотношение с возбудителями коклюша требуют дополнительного изучения. Вовлечение лимфоидной ткани в патологический процесс проявляется увеличением прежде всего регионарных лимфатических узлов (подчелюстных, переднеушных, шейных), но возможна и системная лимфаденопатия с увеличением подмышечных, паховых и мезентериальных лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличиваются нерезко, консистенция их мягкоэластическая, обычно они безболезненны, не спаяны ни между собой, ни с окружающими тканями, не нагнаиваются. Нередко у больных с респираторным синдромом, кроме лимфаденопатии, можно обнаружить увеличение печени, селезенка пальпируется реже. Длительность и высота температуры, выраженность интоксикационного синдрома определяются распространенностью процесса и его тяжестью.

Пневмония как самостоятельная и первичная форма аденовирусной инфекции признается не всеми, но она, очевидно, все же имеет место у детей раннего возраста и больных с иммунодепрессией. Протекает она обычно как фульминантное заболевание, сочетаясь с бронхиолитом. Прогноз обычно неблагоприятный. Самостоятельность же аденовирусной пневмонии у взрослых, особенно возникающей не в первые дни болезни, как и при многих других вирусных инфекциях, считается спорной. С наибольшей вероятностью, в большинстве случаев имеют место вирусно-бактериальные ассоциации. Для аденовирусной пневмонии характерна выраженная интоксикация. Заболевание может начинаться остро, с высокой температуры, мышечной боли, кашля со слизистой мокротой. Тяжесть процесса в легких обусловлена вовлечением подслизистого слоя, выраженным экссудативным компонентом, приводящим к нарушению проходимости бронхов. Поражаются преимущественно нижние дыхательные пути по типу очаговой пневмонии. При физикальном обследовании определяются притупление перкуторного тона, обилие влажных хрипов. Нередко при рентгеноскопии выявляют увеличение паратрахеальных лимфатических узлов. При генерализации процесса могут возникать генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени. Если пневмония возникает не первично, а по нисходящему типу, у больных можно обнаружить и признаки фарингита, тонзиллита, ринита, а нередко и конъюнктивита, обычно предшествующие легочным проявлениям. Значительно отягощает течение аденовирусной пневмонии присоединение вторичной (бактериальной) инфекции.