Полученное описание рентгенограмм грудной клетки в сочетании с подтвержденной эозинофилией наводили на мысль о синдроме Леффлера. Поэтому еще более актуальным представлялось подробное копрологическое исследование, но проведение его cito оказывалось практически невозможным в связи с использованием клизм. В плане обследования была намечена консультация аллерголога. Между тем механическое препятствие в кишечнике вкупе с не до конца определенной формой диспепсии и нарастающей астенией наводило на мысль о возможном онкологическом процессе, эозинофилия при котором может рассматриваться как проявление паранеопластического синдрома. В связи с подозрением на тонкокишечную непроходимость, ставшую причиной запоров, больная срочно проконсультирована хирургом, не нашедшим, впрочем, данных за острую хирургическую патологию.
Перед проведением колоноскопии подготовленной больной (после многократного очищения кишечника «до чистых вод» накануне и с утра) проведено УЗИ брюшной полости (18.02.1996): выявлены диффузное уплотнение печеночной паренхимы без очаговых изменений, киста правой почки, небольшое увеличение и уплотнение селезенки.
Колоноскопия (18.02.1996). Эндоскоп проведен до печеночного угла ободочной кишки. Слизистая несколько бледновата, немногочисленные помарки кишечного содержимого. В нижнем отделе прямой кишки небольшие геморроидальные узлы без признаков воспаления. В нисходящем отделе ободочной кишки - признаки слабо выраженного катарального колита. Гаустрация хорошо выражена. В области печеночного угла зашлакованность слизистой нарастает; визуализируется клубок живых круглых червей, полностью перекрывающий просвет кишки. Исследование прекращено. Заключение: аскаридоз с проникновением паразитов в толстую кишку и обтурацией ее просвета.
На следующий день после получения этого результата больная была проконсультирована врачом-паразитологом. Прозвучали существенные дополнения к анамнезу. В 1988 г. пациентка приобрела старый дачный участок, где стала проводить по 5-6 месяцев в году. Был отремонтирован дом и перенесена на новое место дворовая уборная. Выгребная яма из-под старой уборной была завалена землей, служила местом закапывания органических отходов, а затем стала источником компоста для «экологически чистого» удобрения огорода. В первый же год подобной практики у больной возникла впервые картина «астматического бронхита», а затем ежегодно летом (то есть в среднем через месяц после удобрения грядок и осуществления весенних посадок) начиналось обострение «астмы» и явлений энтероколопатии.
Паразитологом был назначен декарис 150 мг вечером однократно и пирантел 750 мг утром однократно (разжевав).
Больная была изолирована в отдельной боксированной палате. На вторые сутки после начала лечения начался массовый «исход» аскарид из кишечника, а на третьи сутки - выделение большого количества личинок паразита через рот и нос. В палате и санузле был введен строжайший санитарно-эпидемический и антисептический режим. Для уменьшения явлений интоксикации пациентке проводилась инфузионная и десенсибилизирующая терапия.
В течение дальнейших двух недель производился контроль над состоянием здоровья больной. Несмотря на отмену какой бы то ни было бронходилатирующей терапии, бронхообструктивный синдром не рецидивировал. Диспепсические явления прекратились, заметно улучшился аппетит. Пациентка прибавила в весе 3 кг Многократный копрологический контроль неизменно демонстрировал отсутствие яиц гельминтов и удовлетворительные показатели переваривания. Повторная спирография показала полный регресс обструктивных вентиляционных нарушений.
Заключительный диагноз: «Аскаридоз, генерализованная форма (легочный, билиарный нематодоз) на фоне повторных инвазий. Частичная кишечная непроходимость».
После проведения нескольких бесед, касающихся санитарных норм в ведении домашнего и приусадебного хозяйства и в личной гигиене, больная была выписана в удовлетворительном состоянии.
Синдромный подход к постановке диагноза необходим даже в ситуациях куда более тривиальных, нежели описанная. В данном же случае предоставляется прекрасная возможность продемонстрировать тактику дифференциального диагноза, причем мы не видим своей особой заслуги в постановке верного диагноза: при внимательном рассмотрении сложности он не представлял. Но уж коли в продолжение 4 лет повторялась одна и та же диагностическая ошибка, этот случай требует внимательного разбора.
Каждый синдром (а иногда отдельный симптом), как правило, оказывается в центре некоего круга нозологических форм, из которых бывает нелегко сразу найти единственно верную. Но если у больного оказывается еще один ярко очерченный синдром или самостоятельный симптом, то задача клинициста облегчается: необходимо определить зоны перекрывания «нозологического круга» первого синдрома с «нозологическим кругом» второго. Диагностический поиск суживается. При трех наличествующих синдромах тем более диагноз с наибольшей вероятностью окажется в небольшом сегменте пересечения всех трех «кругов». Это, конечно, при условии, что в основе всех клинических проявлений, по предположению врача, лежит какое-то одно соматическое (или психогенное) страдание. Нами уже описывался случай (см. «МГ» № 1 от 12.01.2011), когда у пожилой больной диарею со стеатореей врачи в течение 2 лет трактовали как проявление хронического панкреатита, анасарку - как симптом хронической сердечной недостаточности, анемию - как следствие атрофического гастрита и т.д.; и лишь неудовлетворенность большим количеством разобщенных диагнозов и целенаправленный поиск первопричины привел к доказанному диагнозу глютеновой энтеропатии (целиакии).
Итак, переходя к представленной истории болезни, первостепенным с самого начала оказывался вопрос о том, что положить в основу дифференциально-диагностического поиска. Ответ можно найти еще в трудах диагностов прошлого. М.Маттес рекомендовал отталкиваться от «принципиального» симптома, М.Кончаловский предлагал «начинать размышления от самого редкого обнаруженного признака». С ними соглашается И.Кассирский, предлагавший «не упускать, а нередко и ставить во главу угла самые неожиданные симптомы у больного». Будем рассматривать это как первый диагностический принцип синдромного подхода. Обращаясь к клинико-лабораторной картине нашей больной, следует признать, что таким «неожиданным», «самым редким» и «принципиальным» симптомом оказывается эозинофилия.
Обозначая соответствующий «нозологический круг», мы встречаемся с большим количеством самых различных инфекционных, аллергических, злокачественных, врожденных и даже ятрогенных заболеваний. По мнению исследователей, большинство из них имеет аллергическую или аутоиммунную природу. Сюда относят глистные инвазии, пневмонию и эндокардит Леффлера, крапивницу, бронхиальную астму, группу особых эозинофилассоциированных болезней (фасциит, миозит, цистит и пр.), ряд ревматологических заболеваний (ревматоидный артрит, узелковый периартериит, ангиит и пр.), лекарственную болезнь и другую более редкую патологию. На втором месте оказываются состояния, при которых эозинофилия является не ответом организма на какой-то первичный недуг или причину недуга, а существенным самостоятельным патогенетическим звеном этой болезни. В этой группе мы встречаемся с различными формами острых и хронических лейкозов, с собственно эозинофильным лейкозом, со злокачественными новообразованиями разных органов, причем в последнем случае именно в ткани опухолей отмечается громадная концентрация эозинофилов. Наконец, на третьем месте по частоте находятся врожденные аномалии и генетические синдромы, которые в нашем случае, разумеется, сразу отпадают.
Второй принцип синдромного подхода прост: вначале нужно исключить самые частые заболевания из «круга». Наиболее вероятно, искомый диагноз будет представлен одним из них. В разбираемом случае в качестве руководства к действию можно воспользоваться советом W.Keith Hoots: «Эозинофилия, нередко очень выраженная, настолько часто сочетается с гельминтозами, что врач должен инстинктивно рассматривать возможность паразитарной инвазии при любом появлении эозинофилии». Отметим это положение.
Следующим по клинической значимости синдромом у нашей пациентки, безусловно, является бронхообструктивный. Список заболеваний, при которых затруднен «озвученный» сухими хрипами выдох и которые объединяются аббревиатурой ХОБЛ, достаточно длинен. Возглавляет его, конечно, бронхиальная астма, которую и выставляли больной несколько лет. Действительно, атопическая форма астмы может сопровождаться эозинофилией. Другие же заболевания из «нозологического круга» бронхообструктивного синдрома можно связать с этим симптомом лишь с большой долей допущения. Однако нельзя упускать один существенный эпизод, с которым на протяжении ее болезни мы встретились дважды. В 1994 г. на фоне обострения «бронхита» при рентгенографии легких выявили некую инфильтративную тень в верхней доле справа, которая без всякого лечения исчезла за 4 дня. Этот факт в сочетании с высокой степенью эозинофилии обязательно должен был натолкнуть клинициста на предположение, которое в 1996 г. выдвинули мы при обнаружении «вуалеобразного» затемнения в обоих легких. Речь идет об эозинофильной пневмонии, описанной Loffler, - кратковременной легкой инфильтрации, способной возникнуть в любом отделе легкого. Справедливости ради заметим, что инфильтрация Леффлера редко протекает с бронхообструкцией. Но врачам хорошо известно, насколько часто индивидуальные особенности взаимодействия больной - болезнь вступают в противоречие с классическими стереотипами. К тому же у больной с астмой может развиться любой специфический легочный синдром совершенно независимо от основного диагноза. Во всяком случае, предполагая у больной с бронхиальной астмой эозинофильную пневмонию, уместно вспомнить напоминание И.Мадьяра: «В большинстве случаев причиной аллергического инфильтрата легкого являются аскариды».