Илья ЕГОРОВ, кандидат медицинских наук. 1-й Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова.
Изучая вновь поступившего больного, клиницист каждый раз оказывается перед соблазном (и часто поддается ему) принять как данность те диагнозы, которые пациент приносит в своих выписках и амбулаторных картах. Отталкиваясь от уже провозглашенных кем-то в прошлом заключений, врач нередко старается объяснить ими наблюдаемые жалобы и результаты осмотра. Так, диагноз «ИБС», поставленный с легкой руки кого-то из докторов, может начать кочевать из одних медицинских документов в другие только лишь потому, что человек перешагнул, например, 50-летний рубеж. Или формула «ВСД» будет присутствовать в направительном диагнозе на госпитализацию 32-летнего пациента с артериальной гипертензией только оттого, что в 16 лет при переводе его во взрослую поликлинику педиатром было дано такое (вероятнее всего, ошибочное) заключение. Именно поэтому столь целесообразно знакомиться с больным и составлять о нем свое мнение не после, а до просмотра его медицинской документации.
При таком изучении каждого конкретного клинического случая на первое место выдвигается синдромный подход в диагностике. Необходимыми шагами на этом пути являются, во-первых, в разрозненных симптомах увидеть проявление одного синдрома, во-вторых, из нескольких синдромов сложить мозаику клинической картины. Важно при этом не только суметь вычленить главное, найти стержневую тему, определив ведущий синдром, но и стремиться к возможному синтезу таких «фрагментов» состояния пациента в рамки единой нозологии, в структуру одного определенного патогенеза.
Больная К., 67 лет. Поступила 16.02.1996. Выписана 09.03.1996. Диагноз поликлиники: «Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая, стадия обострения. Хронический колит». Из приемного отделения с таким же диагнозом направлена в терапевтический стационар, где на следующее утро (17.02.) была осмотрена лечащим врачом и заведующим отделением.
Жалобы на одышку, сопровождающуюся чувством стеснения в груди, приступообразно возникающие удушье и сильный кашель без мокроты, общую слабость, урчание в животе, запоры по 4-5 дней, периодически - схваткообразные боли в животе.
Анамнез. Считала себя всегда относительно здоровым человеком, еще несколько лет назад ходила в походы на Урал по сложным маршрутам, активно работала на загородном приусадебном участке. В июле 1992 г. впервые возник приступ одышки в ночное время, затем в течение нескольких дней одышка и кашель внезапно возникали в любое время суток. Использовала таблетки эуфиллина - без эффекта. После очередного ночного приступа обратилась к терапевту поликлиники. При выслушивании больной были выявлены сухие хрипы. При рентгенографии органов грудной клетки изменений не выявили. По результатам спирографии врачом был выставлен диагноз «хронический бронхит с астматическим компонентом», больная оказалась на учете у пульмонолога. Были назначены ампициллин, беротек и теофиллин. Самочувствие улучшилось, приступы удушья стали возникать реже, а впоследствии перестали беспокоить пациентку. Через 3-4 месяца больная перестала использовать препараты. В начале лета 1993 г. вновь появилась одышка, дистанционные хрипы. При самостоятельном возобновлении прерванного лечения эти явления уменьшились, но полностью не прекратились: по ночам, а иногда и днем появлялись приступы удушья и кашля. Плохое самочувствие усугублялось диспепсическими расстройствами в виде неоформленного стула 3-5 раз в сутки, дискомфорта в животе. Пульмонологом последние жалобы были поставлены в связь с неконтролируемым приемом антибиотиков, назначены бактисубтил и линекс. В связи с обострением легочного заболевания рекомендовано стационарное лечение, от которого больная отказалась. Назначены сальбутамол, ингакорт, теопек. Самочувствие несколько улучшилось, однако здоровой она себя уже не чувствовала: стала уставать при обычной физической активности, похудела на 4-5 кг.
В мае 1994 г. на фоне продолжающихся диспепсических явлений и очередного обострения бронхита в поликлинике при рентгенографии органов грудной клетки была обнаружена инфильтрация в верхней доле правого легкого. Больная была госпитализирована в ГКБ № 81. При исследовании крови (по данным выписки) выявлена эозинофилия (в повторных анализах 28 и 32%), при спирографии - резко выраженный обструктивный тип вентиляционных нарушений, в анализе кала - много непереваренных мышечных волокон, мылов и клетчатки. При рентгенографии легких через 4 дня после поликлинического исследования данных за изменения в правом легком не было. Клинико-лабораторных и инструментальных данных за панкреатит, который предположил лечащий врач, также не выявили. Диагноз при выписке: «Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, стадия обострения. Хронический колит, стадия обострения». С этим диагнозом пациентка наблюдалась в дальнейшем в поликлинике. В феврале 1995 г. она обследовалась в ГКБ № 1 по онкопрограмме в связи с нарастающей астенизацией (с 1993 г. вес уменьшился на 12 кг). Злокачественного образования рентгенологическим, эндоскопическим и ультразвуковым методами обнаружено не было. При копрологическом исследовании изменения прежние, яйца гельминтов не выявлены. В выписке отмечено умеренное повышение ферментов (АлАТ, АсАТ, ЛДГ, щелочной фосфатазы), незначительная анемия и эозинофилия, но в структуре клинического диагноза существенных изменений не было. Настоящее ухудшение развивалось в течение 1, 5-2 недель, в течение которых появилась несвойственная больной склонность к запорам с задержками стула на 4-5 дней. Использование слабительных вызвало сильную схваткообразную боль в животе, потребовавшую приема но-шпы и анальгетиков. Облегчение возникало после «больших» клизм (со слов больной, «завалы разбивались» только после введения около 4 л воды). На этом фоне несколько обострилось течение астмы, но на этот раз одышка и кашель беспокоили пациентку в меньшей степени. Болевой синдром и запоры послужили причиной для направления больной на госпитализацию.
Объективные данные. Состояние средней тяжести. Температура тела 36, 50С. Нормостеник. Астенизирована. Мышечный тонус и тургор снижены. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Умеренный цианоз губ. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над грудной клеткой легочный, в нижнезадних и нижнебоковых отделах приобретает коробочный оттенок. Дыхание везикулярное с несильным ослаблением ниже углов лопаток. Множественные рассеянные сухие хрипы. Частота дыхания 22-24 в минуту. Границы сердца перкуторно не смещены. Тоны сердца нормальной звучности, расщепление II тона над аортальными точками, шумы не выслушиваются. Ритм правильный, пульс 80 в минуту. АД 120/70 мм рт.ст. Живот в целом мягкий, вздут. Над левыми отделами - выраженный тимпанит; при пальпации справа и в мезогастрии выявляется «шум плеска»; восходящий отдел ободочной кишки плотный, слабо болезненный. Перистальтика усилена. Перитониальных симптомов нет. Печень на 2 см выстоит из-под края реберной дуги, слабо болезненная. Симптом Ортнера положительный. Стула нет 3-и сутки, газы практически не отходят. Симптом покалачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, не учащено.
По данным ЭКГ (16.02.1996) ритм синусовый, правильный. Нормограмма. Диффузные изменения миокарда ЛЖ. Очаговых изменений нет.
На основании анамнеза и осмотра был выставлен предварительный диагноз: «Синдром раздраженной толстой кишки. Дискинезия толстой кишки по смешанному типу. Бронхиальная астма, атопическая форма, среднетяжелого течения, стадия обострения. Эмфизема легких. ДН II ст. Хроническая цереброваскулярная недостаточность. ДЭ II ст. Кишечная непроходимость (?)».
Учитывая структуру жалоб больной и некоторые анамнестические данные, в качестве первостепенных диагностических исследований были назначены обзорная рентгеноскопия брюшной полости и колоноскопия с процедурой подготовки, включающей обильное клизменное очищение кишки без использования слабительных средств. В лечении с первого дня использовались внутрь ферментативные препараты, эубиотики, внутримышечно спазмолитики, внутривенно преднизолон, эуфиллин, ингаляционно беротек и бекотид.
В анализе крови (17.02.1996) гемоглобин 105 г/л, лейкоциты 8, 9-109/л (палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 46%, эозинофилы 31%, лимфоциты 17%, моноциты 5%), тромбоциты 244-109/л, СОЭ 26 мм/ч, умеренные анизо-и пойкилоцитоз. В анализе мочи большое количество трипельфосфатов, белок 0, 033 г/л, 12-15 лейкоцитов в поле зрения, 3-6 эритроцитов в поле зрения. В биохимическом исследовании (17.02.1996) определяются умеренная азотемия (мочевина 12, 2 ммоль/л), снижение уровня сывороточного железа (7, 2 мкмоль/л), гиперхолестеринемия (7, 2 ммоль/л), повышение уровня гепатоцеллюлярных ферментов: АсАТ 132 Е/л, АлАТ 145 Е/л, ГГТП 236 Е/л.
Диагноз железодефицитной анемии был поставлен в связь с длительно существующей диспепсией и очевидными, судя по представленным выпискам, мальдигестией и мальабсорбцией. Однако выраженная ферментопатия требовала дополнительного обследования. Кроме того, повышенное содержание эозинофилов послужило основанием для назначения исследования кала на содержание яиц гельминтов (хотя, по данным ГКБ № 1, данный анализ дал отрицательный результат).
При рентгенографии органов грудной клетки (17.02.1996) на фоне выраженного пневмосклероза на уровне нижней доли слева и верхней доли справа определяются неинтенсивные «вуалеобразные» зоны инфильтрации. На остальных участках, хотя легочный рисунок диффузно обогащен интерстициальными элементами, легочные поля прозрачны, эмфизематозны. Корни структурны, тяжисты. Тень сердца не увеличена. Стенки аорты уплотнены. Диафрагма подвижна.
Обзорная рентгенография брюшной полости (17.02.1996): Умеренная пневматизация кишечника. Одиночная тонкокишечная «арка». Свободного воздуха и неосумкованной жидкости в брюшной полости нет.