План обследования:
1. Анализ крови общий
2. Общий анализ мочи
3. Кал, соскоб на яйца глистов.
4. Тестирование инсулина
5. в/в инфузная терапия
6. диета с ограничением углеводов
7. Развернутый АК
8. Биохимический АК
9. Моча по Нечипоренко
10. Очистительная клизма
Результаты дополнительного исследования больного.
5.09.10
Общий анализ крови
Эритроциты 5,0х1012/л
Hb 162 г/л
Лейкоциты 6,4х109/л
Эозинофилы 0%
Тромбоциты 300х109/л
СОЭ 10 мм/час.
Общий анализ мочи
цвет соломенно-желтый
реакция кислая
удельный вес 1010
прозрачная
белок 0, 066г/л
глюкоза 3%
плоский эпителий 4-5 в поле зрения
лейкоциты 1-2 в поле зрения
Б/Х Крови
Общий белок 52
Мочевина 10 ммоль/л
Креатинин 35 ммоль/л
Кальций 1,25 ммоль/л
Калий 3,60 ммоль/л
Натрий 142,1 ммоль/л
АлаТ 0,5%
АсаТ 0,4%
Билирубин общий 9,8
Билирубин прямой следы
Глюкоза в крови
12:50 – 26,4
15:15 – 27,7
16:00 – 25,6
17:10 – 26,3
17:30 – 22,0
6.09.10
Общий анализ мочи
цвет соломенно-желтый
реакция кислая
удельный вес 1010
прозрачная
белок 0,32г/л
плоский эпителий 3-4 в поле зрения
лейкоциты 12-13 в поле зрения
эритроциты большое кол-во
Моча по Нечипоренко
Эритроциты сплошь в поле зрения
Кал на я/г
Не обнаружен
Глюкоза в крови
7:30 – 6,2
15:00 – 3,6
16:00 – 15,6
17:30 – 18,8
18:10 – 23,2
19:00 – 15,3
20:00 – 13,9
21:00 – 10,1
24:00 – 13,3
7.09.10
Развернутый АК
Лейкоциты 5,2 х109/л
Нейтрофилы 54%
Лимфоциты 38%
Моноциты 7%
Эозинофилы 1%
Базофилы 0%
Эритроциты 4,28 х1012/л
Гемоглобин 107 г/л
Гематокрит 31,0%
MСW 72,4 фл
МСН 25,0 м
МСНС 345 г/л
Тромбоциты 180 х109г/л СОЭ 9 мм/ч
АК на RW
отрицательный
Глюкоза в крови
7:00 – 8,7
8:30 – 7,3
15:30 – 10,6
8.09.10
Кал на я/г
Не обнаружен
Глюкоза в крови
7:00 – 8,7
15:00 10,2
9.09.10
Общий анализ мочи
цвет прозрачный
реакция щелочная
удельный вес 1010
прозрачная
белок отрицательный
плоский эпителий 1-2 в поле зрения
лейкоциты 1-2в поле зрения
соли (фосфаты) 111
Глюкоза в крови
7:30 – 7,2
15:30 – 15,6
10.09.10
Глюкоза в крови
7:30 – 7,3
14:00 – 16,8
15:00 – 16,5
13.09.10
Глюкоза в крови
7:30 – 3,6
9:40 – 4,1
Клинический диагноз
На основании проведенных лабораторных исследований и жалоб больной подтверждаю диагноз – Сахарный диабет I степени
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз основан на анализе клинических симптомов и, главным образом, лабораторных данных.
Дифференциальный диагноз СД I типа проводят с заболеваниями, сопровождающимися полиурией, полидипепсией, снижением массы тела, глюкозурией. Несахарный диабет характеризуется полиурией с низкой относительной плотностью мочи, агюкозурией, нормогликемией. Почечный диабет сопровождается глюкозурией при нормальной концентрации глюкозы в крови, а в данной истории болезни глюкоза в крови увеличена. Так называемая «невинная» глюкозурия при значительной пищевой нагрузке легкоусвояемыми углеводами может быть следствием незрелости ферментных систем почечных канальцев только у детей первых месяцев жизни. Не всегда сахар в моче – глюкоза. Это может быть фруктоза, сахароза, галактоза и др., определяемые в моче вследствии заболевания (галактоземия, фруктозурия) либо избыточного потребления соответствующих углеводов.
Глюкозурия и умеренная гипергликемия возможны при травмах, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, например, передозировки тетрациклина, хронических заболеваниях почек, внутривенном введении растворов глюкозы. Иногда в последующем у этих детей развивается сахарный диабет
Этиология и Патогенез
Сахарный диабет – заболевание гетерогенное. СД Iтипа развивается вследствие деструкции или нарушения дифференцировки β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, приводящий к абсолютному дефициту инсулина. Показано, что в большинстве случаев к СД I типа имеется генетическая предрасположенность, и у ближайших родственников больного риск СД существенно повышен.
Обнаружено несколько генов, обуславливающих предрасположенность к СД I типа, располагающихся на разных хромосомах или на разных областях одной хромосомы. Их принято называть «диабетогенными локусами». Известны несколько десятков «диабетогенных локусов», носители которых имеют высокий риск заболевания.
Генетическая предрасположенность в ряде случаев реализуется при наличии пускового механизма. Факторы, провоцирующие развитие аутоиммунного инсулита, не известны, хотя не исключают возможность спонтанного аутоиммунного воспаления в β-клетках, независимо от внешних факторов. По мнению большинства исследователей, диабетогенные факторы внешней среды не являются непосредственными причинами СД, но повышают риск заболевания. Предполагают, что провоцирующими факторами могут быть вирусы, химические вещества, некоторые антигены коровьего молока, по структуре идентичные антигенам мембраны β-клеток. В последнем случае сенсибилизация происходит при раннем, до 3-недельного возраста, начале искусственного вскармливания.
Участие иммунопатологических процессов в разрушении β-клеток при СД Iтипа не вызывают сомнений. Однако инициация аутоиммунной реакции и механизмы деструкции β-клеток при разных вариантах СД бывают разными.
На ранних стадиях снижение секреции инсулина в результате деструкции или аплазии β-клеток не приводит к гипергликемии, затем появляется транзиторная гипергликемия после еды, позднее натощак. Гипоинсулинемия сопровождается снижением транспорта глюкозы в клетки, особенно в гепатоциты, адипоциты, миоциты и другие типы клеток, и в конечном итоге концентрация глюкозы во внеклеточной жидкости повышается. Снижается активность ряда ферментов аэробного и анаэробного гликолиза, цикла Кребса с уменьшением синтеза АТФ, НАДФ Н2. Кроме того, нарушается транспорт аминокислот и хиломикронов в клетки, что в сочетании с внутриклеточным энергетическим дефицитом приводит к снижению синтеза белка, гликогена, триглицеридов и повышению аминокислот, СЖК в крови.
Для компенсации энергетической недостаточности включается механизмы образования эндогенной глюкозы в печени. Под влиянием «контринсулярных» гормонов (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды и др.) активируется гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз. В результате нарастает гипергликемия, повышается содержание в крови аминокислот, холестерина, СЖК, хиломикронов, и еще больше усугубляется энергетический дефецит.
Лечение
1. Диета с максимальным ограничение углеводов. У детей с низкой или нормальной массой тела возможно применение малых (1-4 ЕД/ сут) доз инсулина на фоне диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов, но физиологической калорийностью(Никотинамид)
2. Оральная регидрация (щелочные минеральные воды, подслащенный чай, соки, оралит). Если ребенок не пьет или продолжается рвота, вводят в/в струйно изолитический раствор натрия хлорида 5 мг/кг с кокарбоксилазой. При необходимости в течение
3. Инсулин подкожно.
4. Хумалог в/в оказывает эффект через несколько минут применяют перед или после еды.
Дневник
5.09.10 17:30
Т-36,5
АД 90/60
Состояние тяжелое, вялость, одышки нет, самочувствие страдает, кожные покровы чистые с бледно - желтоватым оттенком. Везикулярное дыхание в легких, потливость, снижено внимание. В биохимии крови снижен общий белок – 52.
В ОАК повышен гемоглобин, эритроциты – 5,0 х109/л
В ОАМ протеинурия.
Глюкоза в крови увеличена.
6.09.10 11:00
Т- 36,4
АД 90/60
Состояние тяжелое. Жалобы на общую слабость и бессонницу. Кожные покровы бледные, мешки под глазами. Везикулярное дыхание в легких, аппетит слабый, язык влажный багрово – малинового цвета, выраженная потливость, тремор рук.
В ОАМ протеинурия, лейкоцитурия.
Кал на я/г отрицательный.
Моча по Нечипоренко эритроциты сплошь в поле зрения.
Глюкоза в крови в большом количестве.
7.09.10 11:00
Т-ра- 36,4
АД 110/70
Состояние тяжелое. Кожные покровы бледные. Жалобы на чувство голода, тремор рук, потливость. Внимание нарушено, везикулярное дыхание в легких. Язык влажный багрово – розового цвета. Стула не было.
В анализе крови гемоглобин понижен.
Кровь на RW отрицательный.
Глюкоза в крови снижается, но все еще в большом кол-ве.
8.09.10 11:30
Т-ра- 36,4
АД 110/60
Состояние средне – тяжелое, кожные покровы все еще бледные, слабость, мешки под глазами, был стул - Кал оформленный колбасовидный, коричневого цвета, без посторонних примесей. Тремор рук прошел, была рвота. Потливость все еще присутствует.
Кал на я/г отрицательный
Глюкоза в крови увеличена.
9.09.10 10:30
Т-ра- 36,5
АД 110/70
Состояние средней тяжести, самочувствие хорошее, аппетит снижен, кожные покровы чистые, бледно – желтого цвета. Жалобы на бессонницу. Стул нормализовался.
ОАМ в норме – белок отрицательный, лейкоциты 1-2.
Глюкоза в крови все еще увеличена.
10.09.10 11:00
Т-ра-36,5
АД 110/60
Состояние удовлетворительное. Кожные покровы телесного цвета, аппетит пониженный. Жалобы на бессонницу и слабость. Стул нормальный.
Глюкоза в крови увеличена.
11.09.10 и 12.09.10 – выходные дни.
13.09.10 10:30
Т-ра 36,5
АД 110/70
Самочувствие хорошее. Жалоб нет. В выходные дни чувствовала себя хорошо. Ночной сон нормализовался, аппетит отличный, кожные покровы телесного цвета. Стул в норме.
Глюкоза в крови нормализовалась.
Идет подготовка к выписке.
Составление эпикриза и выписной справки
Куанышбаева Манура, 1998 г.р.
Актогайский р-он, с. Шуга.
Находился на лечении в соматическом отделении в Областной детской больнице с 05.09.10. по 13.09.10.
Диагноз: Сахарный диабет I степени.
Жалобына общую слабость, повышенную утомляемость, потери аппетита, рвоту на прием любой пищи, кроме сладостей.