Роды у больных уролитиазом обычно протекают без осложнении. Приступы почечной колики возникают редко, хорошо купируются спазмолитическими препаратами.
Лечение мочекаменной болезни у беременных стремятся ограничить консервативными методами. Однако в некоторых случаях обойтись без операции удаления камня из лоханки или мочеточника, или даже нефрэктомии не удается. Показания к операции во время беременности должны быть сужены, так как любое оперативное вмешательство переносится тяжелее. Операция показана при анурии, вызванной закупоркой мочеточника камнем и не поддающейся лечению; при септическом состоянии, обусловленном калькулезным пиелонефритом; при пионефрозе; при часто повторяющихся приступах почечной колики, если отсутствует тенденция к самопроизвольному отхождению камней.
В поздние сроки беременности лучше родоразрешить женщину преждевременно, затем оперировать. В более ранние сроки беременности больных следует оперировать, не считаясь с состоянием плода, так как промедление угрожает жизни женщины. В I триместре беременности необходимо произвести искусственный аборт, а затем перевести больную в урологическое отделение для операции.
При длительном, годами существующем гидронефрозе почка, как правило, инфицируется; это сопровождается снижением ее функции, что служит показанием для прерывания беременности.
Односторонний гидронефроз, не осложненный пиелонефритом, протекает относительно благополучно. Постепенно утрачиваемая функция почки компенсируется второй здоровой почкой. Двусторонний гидронефроз, тем более осложненный пиелонефритом, ухудшает прогноз для женщины как вне, так и особенно во время беременности в связи с возможностью развития пионефроза или хронической почечной недостаточности.
Осложнение течения беременности у больных гидронефрозом поздним токсикозом происходит сравнительно не часто (в 10% случаев). Гидронефроз у матери влияет на состояние плода: перинатальная смертность достигает 95%о, частота рождения незрелых детей – 15%. Прежде, чем разрешить беременность женщине, больной гидронефрозом, следует выяснить состояние функции почек и наличие в них инфекции.
Гидронефроз, появившийся во время беременности, обычно не является показанием к ее прерыванию. Такая необходимость возникает только в том случае, если не удается терапевтическими мероприятиями ликвидировать остро развившееся заболевание. Прерывание беременности показано при двустороннем гидронефрозе, развившемся до беременности; при гидронефрозе единственной почки, даже если функция ее сохранена; при одностороннем гидронефрозе, сопровождающемся азотемией или пиелонефритом, плохо поддающимся лечению.
У больных гидронефрозом, которым разрешено продолжение беременности, преобладают легкие формы болезни. При таком течении гидронефроза оказываются полезны консервативные методы лечения. Имеет лечебное значение борьба с запорами. С этой целью применяют растительные слабительные препараты и диету, богатую клетчаткой: черный хлеб, свежие овощи, овощные супы, говядину, свежую рыбу, гречневую кашу, яйца, сыр, сметану, мед, чернослив, творог, простоквашу.
Компенсаторные возможности парных органов таковы, что отсутствие одного из них не препятствует выполнению основных функций организма. В настоящее время можно с уверенностью сказать, что беременность развивается нормально у женщин с одним яичником, одним надпочечником, одним легким или одной почкой.
Женщин с одной почкой нельзя считать абсолютно здоровыми: их почка имеет ограниченный резерв функциональной активности. Наиболее благоприятный период для беременности наступает через 2 года после нефрэктомии, когда завершена функциональная перестройка органа, а резервы почки еще не истощены. Состояние женщины во время беременности зависит от причины удаления или отсутствия одной почки. Врожденная единственная эктопически расположенная почка хуже справляется со своими функциями, чем здоровая нормально расположенная почка, оставшаяся после удаления ее пары. Если причиной нефрэктомии были пионефроз, туберкулез или мочекаменная болезнь, то состояние женщины улучшается, так как вместе с почкой устраняется источник интоксикации организма.
Под аномалиями развития мочевыводящих путей подразумеваются аномалии почек, мочеточников, мочевого пузыря и почечных сосудов. Противопоказаний к беременности нет. Протекает нормально, если не присоединяется инфекция. Необходимо наблюдение у терапевта и контрольная сдача анализов.
2. поликистозные яичники" (ПКЯ).
Под этим термином понимают патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушается процесс фолликулогенеза; из нейрообменных эндокринных нарушений наиболее постоянны ановуляция, гипертрихоз, ожирение.
Поликистозные яичники были первым заболеванием, о котором появились сообщения в гинекологической эндокринологии. В настоящее время установлена четкая макро- и микроскопическая картина ПКЯ - позволившая систематизировать результаты многочисленных гормональных и клинических исследований. В соответствии с этой систематизацией различают первичные ПКЯ "истинные" (или болезнь ПКЯ) и вторичные ПКЯ, или синдром ПКЯ.
Болезнь поликистозных яичников.
Основным макроскопическим признаком БПКЯ является двустороннее увеличение яичников, в 2-6 раз превышающее их нормальные размеры, с наличием множественных кистозно-атрезирующихся фолликулов. Поверхность яичников сглажена, следов овуляции нет, капсула плотная, белесоватая с перламутровым оттенком, при осмотре невооруженным глазом она представляется утолщенной. Повышенная плотность особенно отчетлива при дотрагивании манипулятором во время лапароскопии или пальпации во время чревосечения. Капсула настолько утолщена, что фолликулярные кисточки, столь типичные для этой патологии, иногда не просвечивают через нее. Последнее является важным диагностическим признаком первичных ПКЯ при лапароскопии. На капсуле расположены мелкие древовидно ветвящиеся сосуды. На разрезе определяется резко утолщенная капсула, плотная сероватая строма, в которой, ближе к периферии, расположены мелкие фолликулярные кисточки.
Для гистологической картины первичных ПКЯ характерны:
· склероз белочной оболочки (капсулы) яичников с утолщением ее до 600 мкм;
· гиперплазия стромы яичников;
· кистозная атрезия фолликулов;
· гиперплазия (иногда с лютеинизацией) клеток внутренней оболочки (тека клеток) кистозно-атрезирующихся фолликулов.
Патогенез первичных поликистозных яичников.
БПКЯ – мультифакторная патология, в патогенез которой включаются регулирующие механизмы (секреция РГ ЛГ и выделение тройных гормонов гипофиза) и местные факторы, участвующие в процессе синтеза стероидов яичников. Результатом являются структурные изменения яичников, гиперандрогения и относительная гиперэстрогения, определяющие клиническую симптоматику. Существует два разных патогенетических варианта БПКЯ у женщин с ожирением и нормальной массой тела:
1) Ожирение и БПКЯ
Известно, что при ожирении имеет место резистентность к инсулину, результатом которой является гиперинсулинемия. Тека клетки яичников имеют рецепторы к инсулину, кроме того, инсулин повышает образование Инсулиноподобного Фактора Роста – 1 (ИПФР-1), усиливающего синтез андрогенов в клетках тека и интерстициальной ткани яичников. Инсулин, кроме того, снижает уровень сексстероидсвязывающего глобулина и, следовательно, повышает уровень свободного, биологически активного тестостерона. Роль жировой ткани в метаболизме половых гормонов известна давно. В настоящее время доказано, что стромальные клетки жировой ткани обладают ароматазной активностью (содержат энзимы), способствующие превращению эстрогенов из андрогепов, а именно андростендиона в эстрон. Действие этих ферментов усиливается под влиянием инсулина и ИПФР-1, подобно тому, как это происходит в яичниках.
2) БПКЯ при нормальной массе тела
При БПКЯ несколько повышено содержание ЛГ в крови и соотношение ЛГ/ФСГ увеличено - полагают, что это следствие нарушения цирхорального ритма выделения РГ ЛГ в ядрах клеток медиобазального гипоталамуса начиная с пубертатного возраста.Увеличением уровня ЛГ объясняли усиление секреции андрогенов при БПКЯ. В последние годы у женщин с нормальной массой тела и БПКЯ было выделено повышение уровня гормона роста (ГР) в плазме крови. Было также показано в опытах invitro, что ГР усиливает образование ИПФР-1 в клетках гранулезы и, кроме того, ИПФР-1 повышает связывание ЛГ клетками тека ткани яичников. Оба эти процесса стимулируют синтез андрогенов яичников.
В обоих описанных механизмах конечным этапом является усиление синтеза андрогенов в тека и интерстициальной ткани яичников. В первом – процесс инициирует инсулин, во втором – ГР и ЛГ. Андрогены способствуют процессу атрезии фолликулов, столь характерному для БПКЯ.
Поскольку при обоих патогенетических вариантах БПКЯ с ожирением и при нормальной массе тела метаболические нарушения, приводящие к нарушению функции яичников, начинаются с пубертатного возраста – кардинальным признаком БПКЯ является бесплодие.
Клиническая картина.
Ведущими клиническими симптомами первичных ПКЯ (БПКЯ) являются:
– увеличение яичников;