Анти-А, как правило, присутствует в сыворотке индивидуумов, лишенных этого антигена, а анти-В — у тех, кто лишен антигена В. По-видимому, эти естественно встречающиеся антитела образуются в ответ на A-подобные и В-подобные антигены бактерий и других организмов, проникающие в пищеварительный тракт человека вскоре после рождения.
Группу А можно подразделить на группы А1 и А2. Эритроциты А2 слабо реагируют с обычным анти-А, однако у нас нет специфических анти-А2, чтобы идентифицировать этот вариант. Правда, в организме некоторых А2- и А2В-индивидуумов образуются специфические анти-А1,которые можно применить для субтипирования A-клеток. Тем не менее генотипы А1А2серологически неотличимы от А1А1 или А10 , aA2А2— от A20.Описаны различные другие количественные варианты группы А (например, A-intermediate), довольно часто встречающиеся у африканцев.
Правила переливания крови. Во многих случаях возникает необходимой переливания крови одного человека (донора) – другому (реципиенту). При переливании крови необходимо учитывать агглютиногены донора и агглютинины реципиента. При переливании небольших количеств крови агглютинины донора значительно разводятся и теряют способность агглютинировать эритроциты реципиента. У лиц с I (0) группой крови эритроциты не содержат агглютиногенов (ни α, ни β), такую кровь можно переливать лицам с любой группой крови. Кровь II (А) группы можно переливать только лицам со II (А) или IV (АВ) группой крови (у которых нет агглютининов a). Кровь III (В) группы можно переливать только лицам с III (В) или IV (АВ) группой крови (у которых нет агглютининов b); кровь IV (АВ) группы можно переливать только лицам с IV (АВ) группой, у которых вообще нет агглютининов. Таким образом, лица с I (0) группой крови являются универсальными донорами, а лица с IV (АВ) группой крови – универсальными реципиентами.
Однако изложенные правила пригодны лишь при переливании небольших количеств крови. При необходимости переливания больших количеств крови используется только одногруппная кровь.
2.3 Система Rhesus(Rh)
Резус-фактор — это антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Он обнаружен в 1919 г в крови обезьян, а позже — и у людей. Около 85 % европейцев (99 % индейцев и азиатов) имеют резус-фактор и соответственно являются резус-положительными. Остальные же 15 % (7 % у африканцев), у которых его нет, — резус-отрицательный.
Резус-система определяется тремя сцепленными генами (CDE); все эти гены локализованы в 1-й хромосоме. Наиболее сильным антигеном резус-системы является антиген RhD, который контролируется соответствующим геном D. При этом резус-положительная группа крови доминирует над резус-отрицательной.
Наследование резус-фактора происходит сложным образом, но, учитывая ведущую роль гена D, его можно представить как моногенное наследование с полным доминированием: при генотипе DD или Dd резус положительный (Rh+), а при генотипе dd – отрицательный (Rh–). Переливание резус–положительной крови человеку с резус-отрицательной группой крови приводит к развитию иммунной реакции на резус-антиген: синтезируются резус-антитела, то есть происходит иммунизация организма против резус-антигена. Этот процесс продолжается в течение 2…4 месяцев. Резус-антитела сохраняются в сыворотке длительное время. Если иммунизированному человеку перелить резус-положительную кровь, то резус-антитела разрушают резус-положительные эритроциты, что приводит к гемолитическому шоку, а нередко – и к смерти человека.
Резус-конфликт. Большое значение резус-совместимость имеет при вынашивании плода. Если резус-отрицательная женщина (dd) вынашивает резус-положительный плод с генотипом Dd (аллель D приходит от резус-положительного отца DD или Dd), то происходит иммунизация организма матери резус-антигеном.
Существуют различные точки зрения на механизм иммунизации. Согласно одной из них, часть эритроцитов плода попадает в кровоток матери при родах. Однако имеются данные о возможности проникновения резус-антигенов через плаценту еще до родов; в то же время, в некоторых случаях иммунизации не происходит.
Если организм женщины оказался иммунизированным резус-антигеном, то при повторной беременности резус-антитела через плаценту попадают в кровоток плода. Если генотип второго ребенка dd, то резус-антигены отсутствуют, и резус-конфликта не происходит. Но если генотип второго ребенка Dd, то резус-антитела матери разрушают резус-положительные эритроциты плода. Это приводит или к гибели плода, или к рождению неполноценного ребенка.
Таким образом, браки ♀ Rh– × ♂ Rh+ (например, ♀ dd × ♂ Dd или ♀ dd × ♂ DD) оказываются неблагоприятными, т.к. в этом случае велика вероятность рождения неполноценного ребенка. Однако в каждом конкретном случае все может быть не так страшно.
Во-первых, в браках ♀ dd × ♂ Dd (то есть при гетерозиготности отца) вероятность образования резус-отрицательного плода с генотипом dd составляет 50%. Тогда никакой иммунизации не происходит. Вполне возможно, что и последующие дети окажутся резус-отрицательными, и никакого резус-конфликта не возникнет.
Во-вторых, даже если в браке ♀ dd × ♂ Dd первый плод окажется резус-положительный (Dd), и произойдет иммунизация материнского организма, то последующие дети могут оказаться резус-отрицательными, и резус-антигены не окажут на их эритроциты вредного воздействия.
В-третьих, при обнаружении в крови резус-отрицательной женщины резус-антигенов (например, сразу после рождения резус-положительного ребенка) ей переливают сыворотку крови от мужчин-добровольцев, искусственно иммунизированных резус-антигенами. Такая сыворотка содержит резус-антитела, которые разрушают эритроциты с резус-антигенами, появившиеся в женском организме. В результате иммунизации женского организма не происходит.
И, наконец, при рождении резус-положительного ребенка, в крови которого обнаруживаются резус-антитела, ему производят полное (заместительное) переливание крови на кровь, не содержащую резус-антитела.
2.4 Географическое распределение групп крови А1А2B0
Прежде всего, мы должны понять, что гены O, A, и B являются очень древними. Они не являются результатом недавних мутаций. Например, анализ египетских мумий показывает, что три гена, отвечающих за образование групп крови, присутствуют там в таких же пропорциях, как и у современных египтян.
На сегодня наиболее обоснованной является теория, согласно которой современный человек сформировался в Центральной Азии в то время, когда климатические условия там были более благоприятными, чем сейчас. Эта самая ранняя группа современных людей могла иметь гены с повторяемостью 25 A, 15 B, и 60 O на каждую сотню A-B-O генов групп крови. Примерно такова повторяемость генов в Центральной Азии сегодня.
По мере приближения к историческим временам и роста человеческой популяции на Земле, отток людей из Центральной Азии увеличивался. Эмиграционные группы были достаточно велики, чтобы перенести с собой ген B. Наиболее приближенные к Центральной Азии районы, например, Маньчжурия и северная Индия, получили наибольшую порцию. Восточная Европа получила большее количество на этом континенте, и по мере продвижения на запад частота гена B исчезает. Северо-восточная Африка получила больше всего на своем континенте, и частота гена B уменьшается по мере продвижения на запад и юг.
Народы Азии и Африки в общем имеют высшую частоту гена B, чем другие люди. Они отличаются друг от друга в частоте Rh. Азиаты имеют выше частоту гена, называемого Rhz, чтобы отличить его от других генов ряда Rh. С другой стороны, африканцы имеют высокую повторяемость другого гена Rh, называемого Rho.
Американские, австралийские и азиатские группы имеют небольшое количество или вообще не имеют гена rh. Африканская группа имеет небольшое количество гена rh. Жители Европы (включая американцев и австралийцев, ведущих свое происхождение от европейцев), тем не менее, имеют значительное количество гена rh; примерно каждый седьмой из них является Rh-отрицательным.
Если мутации, в результате которых появились антигены A и B являются древними, то группа крови O гораздо старше.
Другой параметр, свидетельствующий о древности группы O, следует из анализа физической антропологии и предполагает, что большую часть своего существования человечество принадлежало исключительно к группе O.
Новые исследования по митохондриальной DNA (mtDNA) подтверждают теорию о появлении Homo sapiens в Африке и последующем распространении в других регионах.
Высокий коэффициент группы крови O позволяет предполагать, что американские индейцы и эскимосы напрямую произошли от кроманьонских предков, вероятно, монгольских, которые мигрировали примерно в 15,000 до н.э. в Америку.
Малая часть коренных индейцев-американцев имеют группу крови В, таким образом они должно быть мигрировали в Америку достаточно поздно для получения положительного гена Rh, но слишком рано, чтобы получить ген для B.
Группа крови A в наибольших концентрациях обнаруживается у западноевропейцев. В отличие от групп крови B и O, группа A имеет множество вариаций. Основная группировка, A1, встречается примерно у 95 процентов группы A. Самая большая подгруппа, A2, встречается в основном на Северном Кавказе. A2 в очень больших концентрациях обнаруживается в Исландии и Скандинавии, особенно у лаппов, древнейших обитателей этого района. Они почти уникальны в высокой частоте группы A, и имеют самую высокую частоту A2, 42 процента в одной группе населения. A2 ген почти полностью сконцентрирован у населения Кавказа.
Частота группы А в Европе снижается по мере продвижения на восток. На большей территории Европы повторяемость гена А превышает 25 процентов. Он так же в значительных количествах обнаружен на территориях вокруг всего Средиземного моря, особенно на Корсике, Сардинии, Испании, Турции и Балканах. Ясно, что человечество чаще основывало постоянные поселения в тех местах, где условия обещали им самые высокие шансы на выживание.