Респираторный дистресс-синдром у новорожденных (стр. 5 из 17)

Аспирация может вести к выключению отдельных сегментов легких из дыхательной функции, способствовать возникновению гиалиновых мембран и отека легких, увеличивающих ригидность легочной ткани и ухудшающих газообмен. Кроме того, аспирация способствует инфекционному поражению легких.

На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненной легочной ткани, преимущественно правосторонней локализации, напоминающие воспалительную инфильтрацию легких, возможно образование обтурационных ателектазов легких.

Морфологически респираторные отделы легких заполнены базофильными массами с примесью роговых чешуек, детрита, слизи, пушковых волос. В участках, соответствующих обтурированным бронхам, легочная ткань остается ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета бронхов иногда может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после рождения.

При менее интенсивной аспирации могут развиваться макрофагальная реакция эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательных путей) и асептический лейкоцитарный альвеолит. Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развитием бактериальной пневмонии.

Синдром аспирации меконием (САМ) чаще наблюдается у переношенных или доношенных новорожденных, которые подверглись внутриутробной антенатальной и/или интранатальной гипоксии и родились в асфиксии, приведшей к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и пассажу мекония - выходу его в околоплодные воды. Обвитие пуповины вокруг шеи, сдавливание ее стимулирует вагусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии.

Аспирированный меконий (это может произойти внутриутробно до родов) вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме (максимум ее наблюдается через 36-48 ч) - химический пневмонит (за счет содержащихся в нем липидов, протеолитических ферментов, повышенной его осмолярности), а также ателектазы как из-за закупорки бронхов, так и из-за инактивации сурфактанта с последующим спадением альвеол на выдохе. Помимо воспаления и ателектазов, в легких при аспирации мекония возникает отек, нередко пневмоторакс и другие виды "утечки воздуха".

Клиническое течение САМ по высоте поражения легких, как правило, тяжелое, с выраженными явлениями дыхательной недостаточности, вовлечением вспомогательной мускулатуры в акт дыхания, обилием хрипов в легких. На рентгенограмме легких отмечают сочетание участков апневматоза (крупные, неправильной формы затемнения), отходящих от корней легких,

с вкраплениями эмфизематозных областей. Легкие вначале выглядят эмфизематозными, диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен.

Для обильной аспирации характерны рентгеновский симптом "снежной бури" и кардиомегалия, развивающийся в первые сутки пневмоторакс.

Диагностика.

Диагноз респираторного дистресса основывается на данных клинической картины. Его можно предположить на основании изучения содержания лецитина или тромбопластической активности околоплодных вод. В течение первых часов жизни каждый час проводится клиническая оценка ребенка по шкале Silverman (Таблица 2, рис.2) или модифицированной шкале Downes (Таблица 3), на основании которых делается вывод о наличии и динамике РДС и необходимом объеме респираторной помощи. Оценка производится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2-3 дней.

Таблица №3

Оценка тяжести РДС (модифицировавшая шкала Downes)

Баллы	Частота дыхания в 1 мин	Цианоз	Втяжение грудной клетки	Затруднен-ный выдох	Характер дыхания при аускуль-тации
0	<60	нет при 21% О₂	нет	нет	пуэрильное
1	60-80	есть, исчезает при 40% О₂	умеренное	Выслуши-вается стетоско-пом	изменено или ослаблено
2	>80 или апноэ	исчезает при О₂ > 40%	Значи-тельное	слышно на расстоянии	плохо проводится

Оценка в 2-3 балла соответствует легкой тяжести РДС, в 4-5 баллов - средней тяжести РДС, 6 и более баллов - тяжелому РДС.

Пренатальный диагноз основан на том, что легочная жидкость плода из воздухоносных путей попадает в околоплодные воды, и по фосфолипидному составу ее можно судить о зрелости легких плода. Околоплодные воды получают либо путем амниоцентеза, либо собирают вытекающие воды из родовых путей матери. Если уровни лецитина и сфингомиелина, насыщенного фосфатидилхолина в околоплодных водах, превышают 5 мг/л или фосфатидилглицерина - 3 мкмоль/л, РДС развивается очень редко (менее 1% случаев). Если соотношение лецитин/сфингомиелин (Л/С) более 2,0, вероятность РДС - 2%, если менее 2,0, но более 1, 0, - 50%, а если менее 1,0, - 75%. При задержке внутриутробного развития отношение Л/С не всегда правильно отражает функциональную зрелость легких плода, а потому в этих случаях рекомендуют руководствоваться вышеупомянутыми абсолютными уровнями насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерола, а также сурфактантных протеинов А. В некоторых неонатальных центрах для оценки зрелости легких плода прибегают к исследованию тромбопластической активности околоплодных вод и подсчету оранжевых клеток, но это не общепринято. (Шабалов Н.П. 2004)

Пенный тест Клеменса - наиболее простой тест на зрелость легких. Для производства теста используют околоплодные воды или 1 мл желудочного содержимого, полученного при помощи полиэтиленового катетера в первый час жизни. Тест выполняют следующим образом: к 0,5 мл околоплодных вод или желудочного содержимого добавляют 0,5 мл абсолютного этанола (95%). Стеклянную пробирку (диаметр 1 см) энергично встряхивают в течение 15 с, через 15 мин оценивают результат теста, приблизив пробирку к черной бумаге. Тест положительный, если на поверхности имеется одиночное или двойное кольцо пузырьков. Тест отрицательный, если пузырьков нет, и слабо положительный, если вокруг мениска имеются единичные мелкие пузырьки, заполняющие 1/3 окружности или менее. В случае положительного теста вероятность БГМ - около 4%, слабо положительного - 20%, отрицательного - 60%.

Рентгенологические признаки РДС.

В литературе нет указаний на наличие специфических признаков РДС, но наиболее типичными считаются:

Умеренное снижение пневматизации легких, различимы воздушные бронхограммы, границы сердца чёткие (Рис.4).

Рисунок 4Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции в горизонтальном положении. (Диагностика и лечение РДС недоношенных // метод. Рекомендация, 2007)

Снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца на рентгенограмме ещё различимы (Рис.5).

Выраженное снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца практически не различимы, стёрты (Рис.6).

Резкое снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца не различимы, "белые лёгкие" (Рис.7).

Рисунок 5. РДС. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Верхние доли легких и средняя доля справа неоднородно слабоинтенсивно затемнены, корни легких расширены, не структурны. Сосудисто-интерстициальный рисунок легких деформирован, усилен, размыт. Тень средостения с нечётким контуром, протекционно смещена влево за счёт подворота. (Диагностика и лечение РДС недоношенных // метод. рекомендация, 2007)

Рисунок 6. РДС. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, в горизонтальном положении. Интенсивное мелкоточечное затемнение легочных полей - с-м "матового стекла", на фоне которого не дифференцируется тень средостения. Визуализируются линейные просветления, обусловленные заполненными воздухом бронхами - "воздушная бронхограмма". (Диагностика и лечение РДС недоношенных // метод. рекомендация, 2007)

Рисунок 7. РДС. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, в горизонтальном положении. Интенсивное мелкоточечное затемнение легочных полей - симптом "матового стекла", на фоне которого не дифференцируется тень средостения. Визуализируются линейные просветления, обусловленные заполненными воздухом бронхами - "воздушная бронхограмма". (Диагностика и лечение РДС недоношенных // метод. рекомендация, 2007)

Дифференциальная диагностика.

Транзиторное тахипное новорождённых (синдром влажных легких, респираторный дистресс - синдром II типа). Диагноз ставится на основании данных анамнеза (кесарево сечение, астма у матери, избыточное назначение жидкости) и характерной рентгенологической картины (Рис.8). Заболевание чаще всего протекает доброкачественно и не требует инвазивной респираторной поддержки.

Синдром острого легочного повреждения (респираторный дистресс - синдром взрослого типа (Рис.9)). Всегда осложнение другого заболевания (пневмония, мекониальная аспирация, сепсис, шок, длительное экстракорпоральное кровообращение).

Идиопатическая легочная гипертензия новорождённых (синдром персистирующего фетального кровообращения) (Рис.10). Диагноз ставится на основании рентгенологической картины (обеднение сосудистого рисунка, "синдром чёрных легких") и данных эхокардиографии (право - левый шунт или бидиректоральный ток крови по фетальным коммуникациям).

Дифференциальный диагноз проводят с дыхательными расстройствами как легочного (пневмонии, пороки развития легких и др.), так и нелегочного генеза (вторичные дыхательные расстройства - внутричерепная родовая травма головного или спинного мозга, врожденные пороки сердца, диафрагмальная грыжа, полицитемия, метаболические нарушения и др.). Дифференциальная диагностика с пневмониями изложена ниже.