Після того як речовини, що надійшли в організм із їжею, переварилися на невеликі розчинні частки, вони всмоктуються клітинами слизової оболонки, головним чином у тонкому кишечнику. Амінокислоти, глюкоза, вітаміни й інші речовини, проникнувши в кров, надходять у печінку, а з неї – у загальний кровообіг. Продукти переварювання жирів (гліцерин і жирні кислоти) всмоктуються й у клітинах слизової знову перетворюються в нейтральні жири. Після чого новостворені жири виходять у міжклітинний простір, звідки потрапляють у лімфу й по лімфатичних протоках – у кров. Що стосується інших речовин, то алкоголь і деякі наркотики всмоктуються в шлунку; вода – в основному в товстому кишечнику.
У місцях з'єднання шлунка з тонким кишечником і тонким кишечником з товстим знаходяться кругові м'язи – сфінктери. Коли вони розслаблені, їжа переходить із одного відділу шлунково-кишкового тракту в іншій. Минувши сфінктер між тонким і товстим кишечником, вміст кишечника послідовно проходить висхідну обідну кишку, поперечну обідну кишку, сигмовидну кишку, пряму кишку й виводиться через анальний отвір у вигляді калу, що формується й накопичується в нижньому кінці товстої кишки. Акт дефекації здійснюється погодженою дією м'язів цього відділу [17, 53, 64].
Анатомо-фізіологічні особливості шлунку та дванадцятипалої кишки. Шлунок являє собою розширену частину харчового каналу, розташовану між кінцем стравоходу й початковим відділом дванадцятипалої кишки. Шлунок умовно розділяється на кілька відділів: вхідний (кардіальний), дно, тіло (корпус) і вихідний (привратниковий).
Форма шлунку залежить від ступеня наповнення, фізіологічної діяльності й тиску на нього сусідніх внутрішніх органів, крім того, обумовлюється як вродженими особливостями, так і, частіше, перенесеними захворюваннями. Впливом цих факторів і пояснюються труднощі встановлення типової форми шлунку. Він може має форму «рога», «равлика», «піщаного годинника» або «каскаду». У шлунку розрізняють дві поверхні – передню й задню, два краї – малу й більшу кривизну.
Більшою своєю частиною шлунок розташований у лівому підребер'ї й епігастральній області ліворуч від передньої серединної лінії живота, лише привратникова частина й невелика ділянка шлунка проектуються праворуч від передньої серединної лінії. Більша кривизна шлунку розташовується по обидві сторони від серединної лінії на 2 – 3 см вище пупка. Пілорична частина шлунку проектується на ділянку передньої стінки живота, обмежена передньою серединною лінією, нижнім краєм печінки, латеральним краєм правого прямого м'яза живота й горизонтальною лінією, проведеної на 3 – 4 см вище пупка. Найбільш рухливою частиною шлунку є більша кривизна, менш рухливий – воротар, що зміщається вліво, униз і нагору на 2 – 7 см.
Основними функціями шлунку є: секреторна, рухова й інкреторна. Секреторна функція полягає в утворенні соляної кислоти, пепсину й слизу – основних компонентів шлункового соку. Соляна кислота утвориться й виділяється переважно парієтальними клітинами, пепсин – головними, шлункова слиз (мукоїди, зокрема мукопротеїди) – додатковими клітинами слизової оболонки шлунку. Рухова функція являє собою ряд послідовних скорочень м'язових волокон, що забезпечують змішування їжі зі шлунковим соком і просування її у дванадцятипалу кишку. Інкреторна функція шлунку здійснюється залозами, що локалізуються переважно в пілоричному відділі, і полягає у виробленні й інкретуванні в кров ряду речовин. Так, пепсиноген надходить не тільки в порожнину шлунку, але й безпосередньо в кров, виділяючись надалі із сечею у вигляді уропепсиногена. Інкретується також потужний шлунковий гормон – гастрин, що приймає активну участь у процесі ауторегуляції виділення соляної кислоти [5, 17, 20].
Дванадцятипала кишка утворює неповне кільце, що охоплює зверху, праворуч і знизу голівку й частково тіло підшлункової залози. Частина, що примикає до воротаря, дванадцятипалої кишки утворює розширення й за формою зображення на рентгенограмі носе назву цибулини дванадцятипалої кишки. Сфінктерний апарат кишки складається з бульбодуоденального (у верхній частині), медиодуоденального сфінктера Капанджи (біля середини низхідної частини) і сфінктера Окснера (в області нижнього вигину). Сфінктерний апарат відіграє важливу роль у створенні зниженого тиску у дванадцятипалій кишці стосовно вище- і нищележачих відділів травного тракту.
У дітей раннього віку дванадцятипала кишка розташовується на рівні XI грудного – II поперекового хребців і лише до 12 років займає таке ж положення, як у дорослих (рівень I – IV поперекових хребців). При умовному поділі передньої стінки живота на чотири квадранта дванадцятипала кишка проектується в правому верхньому квадранті або в правій половині живота на межі між епігастральною і пупочною областями. Площа її проекції звичайно обмежена двома горизонтальними лініями, проведеними через кінці VIII ребер (зверху) і через пупок (знизу), і двома вертикальними лініями, що проходять на відстані 3-4 см правіше серединної лінії й на 2 см левіше її. Рідше відзначається високе стояння duodenum (верхня границя проектується в правому підребер'ї, а права – по краю прямого м'яза живота) або низьке її положення (нижня границя наближається до лінії, що з'єднує верхньо-передні ості підвздошніх кісток, а права – трохи медіальніше зовнішнього краю прямого м'яза живота).
1.2 Загальна характеристика виразкової хвороби шлунку та дванадцятипалої кишки
Виразкова хвороба шлунку й дванадцятипалої кишки – хронічне рецидивуюче захворювання, основною ознакою якого є утворення дефекту (виразки) у стінці шлунка або дванадцятипалої кишки, схильне до прогресування, із залученням у патологічний процес зі шлунком і дванадцятипалою кишкою ряду інших органів системи травлення з розвитком ускладнень, що загрожують життю хворого [10].
Поширеність виразкової хвороби серед населення досягає 7-10%. Співвідношення виразок шлунка й виразок дванадцятипалої кишки становить 1:4, причому в молодому віці відзначається переважно дуоденальна локалізація виразки, у середньому і літньому віці – зростає частота виразок шлунку. Виразкова хвороба з локалізацією у дванадцятипалій кишці значно частіше зустрічається в чоловіків.
Крім виразкової хвороби виділяють симптоматичні виразки шлунку й дванадцятипалої кишки. До них відносять стресові виразки (наприклад при інфаркті міокарда, обширних опіках, після нейрохірургічних операцій), медикаментозні виразки, обумовлені прийомом деяких лікарських препаратів (наприклад глюкокортикоїдів, салицилатів), ендокринні виразки (при синдромі Золлінгера-Еллісона, гіперпаратиріозі), виразки при деяких захворюваннях внутрішніх органів (гепатитах і цирозах печінки, ревматоїдному артриті й ін. ).
1.2.1 Етіологія та патогенез виразкової хвороби шлунку та дванадцятипалої кишки
Існує кілька теорій розвитку виразкової хвороби (механічна, судинна, запальна, пептична, нервово-вегетативна, кортиковісцеральна й ін.), хоча жодна з них не розкриває повністю всіх тонких механізмів її виникнення. Загальновизнано, що виразкова хвороба розвивається внаслідок загальних і місцевих розладів нервової й гормональної регуляції трофіки слизової оболонки, порушень секреторної й рухової функції гастродуоденальної системи.
Фактори, що сприяють виникненню виразкової хвороби :
· наявність хронічного гастриту, дуоденіту, функціональних порушень шлунку та дванадцятипалої кишки гіперстенічного типу (предвиразковий стан);
· нервово-психічні перенавантаженняій фізичне перенапруження;
· спадкова схильність;
· вживання деяких лікарських препаратів (ацетилсаліцилової кислоти, бутадіона, резерпіну, кортикостероїдних гормонів);
· погрішності в харчуванні (зловживання грубою та гострою їжею, великі перерви між прийомами їжі, їжа всухомятку, погане пережовування їжі й ін.).
Фактори, що сприяють виникненню хвороби:
1. Спадкова схильність.
2. Порушення вироблення імуноглобуліну А.
3. Дефіцит інгібіторів трипсину.
4. Розлад моторики гастродуоденальної зони.
5. Група крові 0 (I).
6. Позитивний резус-фактор (Rh+) .
7. Статус несекреторів (нездатність секретувати зі слиною антигени АВН).
Виразковий дефект у слизовій оболонці розвивається при порушенні рівноваги між факторами кислотно-пептичної агресії шлункового вмісту й захисних властивостей слизової оболонки шлунку й дванадцятипалої кишки. До факторів кислотно-пептичної агресії відносять: підвищенне вироблення соляної кислоти (у результаті порушення нервової й гуморальної регуляції функції обкладочних клітин і збільшення їхньої маси), пепсиногена й пепсину, розладу моторної функції шлунку й дванадцятипалої кишки (затримка або прискорення евакуації кислого вмісту зі шлунка). Ослаблення захисних властивостей слизової оболонки може наступити внаслідок зниження вироблення й порушення якісного складу шлункового слизу, зменшення активної секреції бікарбонатів (у складі шлункового соку й панкреатичного вмісту), зниження регенераторних можливостей слизової оболонки, погіршення кровообігу. У розвитку виразкової хвороби мають значення порушення функцій ендокринної системи (кори наднирок, статевих залоз і ін.), зміни обміну катехоламінів і ін.
До розвитку виразки приводять порушення рівноваги між агресивними й захисними факторами, що впливають на слизову оболонку шлунку або дванадцятипалої кишки.
До агресивних факторів відносять соляну кислоту, що виробляється в шлунку, жовчні кислоти, що виробляються печінкою й потрапляють у дванадцятипалу кишку, закидання вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок.
До захисних факторів відносять слиз, що виробляється клітинами слизової оболонки, нормальний кровообіг, своєчасне відновлення клітин слизувої оболонки. До переваги факторів агресії приводять: група крові (0) I, присутність хелікобактера в шлунку або дванадцятипалій кишці, прийом анальгіну, аспірину, індометацину, стреси, переживання, надлишкове споживання кави, зловживання алкоголем, гостра їжа та ін.