Основную роль в регуляции углеводного обмена выполняетинсулин, который снижает уровень сахара крови, способствует отложению гликогена в печени, поглощению его тканями и уменьшению липемии. Нарушение продукции инсулина вызывает повышение сахара крови и развитие сахарного диабета.Глюкагон - антагонист инсулина. Он вызывает распад гликогена в печени и выделение глюкозы в кровь и может являться второй причиной развития диабета. Функция этих двух гормонов тонко координируется. Секреция их определяется уровнем сахара в крови.
Таким образом, поджелудочная железа является сложным и жизненно важным органом, патологические изменения которого сопровождаются глубокими нарушениями пищеварения и обмена веществ.
IIIИсторическая справка
В 1641г. патологоанатом Tulpins впервые на аутопсии погибшего от острого заболевания брюшной полостиобнаружил гнойное расплавление поджелудочной железы.
История хирургии поджелудочной железы и изучение ее заболеваний началась в 80х гг. 19 века. Classen (1842) дал клинико-морфологическую характеристику острого панкреатита. Fits (1889) предложил термин «острый панкреатит». Действительно, в этот период хирурги стали все чаще сталкиваться со случаями острого панкреатита, сопровождавшимися симптомами шока, перитонита, острой кишечной непроходимости или прободной язвы желудка. Тогда же во время экстренных оперативных вмешательств пионерами хирургического лечения этого заболевания были изучены интраоперационные признаки тяжелого острого панкреатита. Летальность оперированных больных острым панкреатитом в те годы приближалась к 100%. Следует особо подчеркнуть, что оперированные в те годы, погибали не только вследствие тяжести острого панкреатита. Смерти от острого панкреатита спобствовали операционный шок, некорригированные нарушения водно-электролитного баланса, а также отсутствие научно-обоснованных принципов ведения послеоперационного периода. Доступная в те годы консервативная терапия острого панкреатита выбиралась эмпирически и была неэффективной.
По мере быстрого развития методов хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости хирурги, выполнявшие лапаротомии по поводу «абдоминальных катастроф», все чаще стали сталкиваться с наиболее тяжелой (геморрагической) формой острого панкреатита. Операции в таких случаях сводились к пробному чревосечению и почти всегда заканчивались быстро наступавшим летальным исходом ( Fitz , Keyser , Tilton , Neumann , Allina , Brodrieb , Lund , Carmalt , Bryant и др. (цит. по Боголюбову, 1907). Случаи острого панкреатита в 19 веке были чрезвычайно редкими. Можно обоснованно утверждать, что все они сопровождались шоком и тяжелой интоксикацией, что определяло важнейшие особенности дальнейшего развития патологического процесса в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке, шока, хирургический подход к его лечению и высокую летальность.
Первым шагом на пути прогресса панкреатологии на рубеже 19-20 веков стала разработка биохимического метода определения амилазы в сыворотке крови и в моче Вольгемутом, значение которых невозможно переоценить. С каждым годом все большему контингенту больных диагноз острого панкреатита стал ставиться не на основе экстренной лапаротомии, как во времена Генри Мондора, а по результатам неинвазивного биохимического теста. Благодаря внедрению теста на амилазу, в первой четверти ХХ века число диагностируемых случаев острого панкреатита стало быстро увеличиваться.
В связи с этим, в первой четверти ХХ века остро обозначилась проблема выбора тактики лечения острого панкреатита. Если в конце ХIХ века выявлялись исключительно крайнетяжелые и тяжелые формы, сопровождавшиеся шоком и перитонитом, то в последующие годы, по мере накопления клинического опыта диагностики и лечения все чаще стали выявляться среднетяжелые и легкие формы этого заболевания, которые стало возможным лечить без применения лапаротомии.
В 1951г. А.И. Бакулев и В. В. Виноградов ввели в клиническую практику понятие «панкреонекроз».
IVЭтиология и патогенез
Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь с желчно-выделительной системой. Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Имеют значение систематические переедания со злоупотреблением обильной, особенно жирной, мясной и острой пищи в сопровождении с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках железы.
К предрасполагающим факторам относятся и болезни печени, кишечника, желудка, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное влияние.
Например, многие авторы отмечают частоту хронического гастрита с пониженной секрецией и кислотностью у больных острым панкреатитом. При таком гастрите угнетается выработка секретина, а отсюда - возможен застой густого содержимого протоков поджелудочной железы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать спазм сфинктера Одди, а при локализации язвы вблизи большого дуоденального соска - нарушить отток панкреатического сока, при пенетрации в головку - вызвать неспецифическое воспаление и создать условия для возникновения антипанкреатических антител и сенсибилизации организма.
Нарушение кровоснабжения железы, в том числе венозного оттока, атеросклероз, эмболии, тромбозы могут быть причиной развития панкреатита. В общем, нарушение системного, органного и тканевого кровообращения является одним из основных факторов патогенеза острого панкреатита.
Несомненную роль играет дуоденостаз. При дуоденостазе, когда давление в двенадцатиперстной кишке повышается и когда вследствие наличия воспалительного процесса в ней может наступить недостаточность сфинктера Одди, создаются благоприятные условия для забрасывания кишечного сока, содержащего энтерокиназу, в панкреатический проток, что способствует переходу трипсиногена в трипсин.
Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита - холелитиаз. Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80% больных панкреатитом. Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие (Opie). Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.
В сумме алкоголизм и желчекаменная болезнь составляют в объёме причин острого панкреатита 77%, что касается значения восходящей инфекции из двенадцатиперстной кишки в развитии острого панкреатита, то по этому вопросу имеются различные точки зрения. Однако, принимая во внимание анатомическую близость этих двух органов, общность их кровообращения, значение инфекции отрицать нельзя.
Травмы во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, двенадцатиперстной кишке, желудке и головке поджелудочной железы нередко заканчиваются возникновением острого послеоперационного панкреатита.
В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита. Активация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.).
При остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение протока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ (триптин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.
По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.
Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее.
Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7 дней заболевания.
В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита.
По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всё большее количество активных ферментов, которые вызывают ещё большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.