Содержание
Введение
1.Гипертиреоз
2.Патогенез
3.Клиническая картина
4.Лечение
5.Осложнения
6.Сестринский процесс при гипертиреозе
Заключение
Литература
Введение
гипертиреоз синдром гормон тиреотоксический
Эндокринная система – система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны. Эндокринная система организма в целом поддерживает постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов. Помимо этого, эндокринная система совместно с нервной и иммунной системами обеспечивают репродуктивную функцию, рост и развитие организма, образование, утилизацию и сохранение («про запас» в виде гликогена или жировой клетчатки) энергии.
Биологические активные вещества вырабатываемые клетками оказывают местные и дистантные действия. Регулируются эти действия вегетативной нервной системой. Все железы вырабатывают гормоны ("приводящие в движение"). Гормоны - биологические активные вещества, обладающие строго специфическим и избирательным действием, способные повышать или понижать уровень жизнедеятельности организма.
Стероидные гормоны - производятся из холестерина в коре надпочечников, в половых железах.
Полипептидные гормоны - белковые гормоны (инсулин, пролактин, АКТГ и др.). Гормоны производные аминокислот - адреналин, норадреналин, дофамин, и др. Гормоны производные жирных кислот - простогландины.
Заболевания щитовидной железы очень многообразны.
1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреотоксикоз, гипертиреоз.
2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз.
3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования, гипертиреоз.
1. Гипертиреоз
Гипертиреоз (от гипер... и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа), повышение функции щитовидной железы. Гипертиреоз - синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови.
Этиология
· Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса) - наиболее частая причина гипертиреоза.
· Зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц.
· Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз.
· Искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов.
Редкие причины гипертиреоза:
Опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё. или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом - сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)
Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)
Гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).
2. Патогенез
В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.
Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен. Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции.
Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин.
Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).
Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железом йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). Происходит нарушение синтеза белков, развивается дистрофия тканей, которая приводит к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.
Факторы риска
- Отягощённый семейный анамнез
- Женский пол
- Аутоиммунные заболевания.
3. Клиническая картина
Изменения метаболизма. Наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи.
Потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования. Нередко - обратимая гипергликемия.
Увеличение щитовидной железы.
При диффузном токсическом зобе увеличение равномерное, над железой может выслушиваться сосудистый шум
При узловом токсическом зобе обычно выявляют один или несколько узелков. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы
I - железа не визуализируется при осмотре, пальпируется перешеек
II - железа визуализируется при глотании, пальпируются боковые доли
III - железа визуализируется при осмотре
IV - визуализируется зоб, изменена конфигурация шеи
V - зоб гигантских размеров.
Сначала исследование щитовидной железы проводится стоя, лицом к больному. При пальпации железа умеренной плотности, с окружающими тканями не спаяна, пульсирует.
Скользящими движениями больших пальцев определяются обе доли и перешеек, оцениваются консистенция, плотность, подвижность, наличие узлов. Затем исследование повторяется в положении стоя позади больного.
Перешеек пальпируется при глотании. Если грудинно-ключично-сосцевидная мышца сильно развита, больному следует предложить наклониться вперед. При расслаблении мышцы пальпируются обе доли. При низком расположении щитовидная железа исследуется во время глотания или в положении больного лежа на спине с вытянутой шеей. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не определяет тяжести течения токсического зоба.
Сердечно-сосудистые эффекты: ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) - больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота. Другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий.Тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление).Симптомы хронической сердечной недостаточности.
Симптомы со стороны ЖКТ Повышенный аппетит; Запоры или диарея; Приступы болей в животе; Возможна рвота; В тяжёлых случаях - обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха).
Изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.
Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, беспокойство и мелкоразмашистый тремор.
Расстройства половой сферы
· У женщин - нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи).
· У мужчин - снижение потенции, возможна гинекомастия.
Мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).
Офтальмопатия - аутоиммунное поражение глаз (как правило, двустороннее), обусловленное образованием специфических иммуноглобулинов и характеризующееся отёком пери-орбитальных тканей. Гневный взгляда отставание века (т.е. медленное закрытие верхнего века при движении глаз вниз с обнажением склеры между веком и роговицей) отмечают при любой форме гипертиреоза. Истинный тиреотоксический экзофтальм наблюдают только при диффузном токсическом зобе (примерно в 50% случаев) как следствие мукоидной и клеточной инфильтрации внеглазных мышц.
Отмечают конъюнктивит и воспаление окружающих тканей. Больной может предъявлять жалобы на слезотечение, раздражение глаз, боль и удвоение предметов.
Претибиальная микседема (в 3-4% случаев) - одно- или двустороннее чётко очерченное уплотнение багрово-синюшного цвета на переднемедиальных поверхностях голеней.
Лабораторная диагностика
Повышение концентрации в сыворотке общих Т4 и Т3.
Увеличение поглощения Т3 и радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при подостром тиреоидите и синдроме йод-базедов).
Уровень ТТГ сыворотки низкий (высокий при гипофизарном происхождении гипертиреоза).
Гипохолестеринемия. Умеренная гипергликемия.
4. Лечение
Лекарственная терапия.
Начальное лечение проводят до клинического улучшения (достижения эутиреоидного состояния). Метимазол (мерказолил) - 15-60 мг/сут в 1-2 приёма, детям 20-30 мг/сут в 3 приёма (детям от 6 до 10 лет 0,4 мг/кг 1 р/сут).
Пропилтиоурацил (пропицил) - взрослым 100-900 мг/сут внутрь в 3 приёма (беременным не более 300 мг/сут); предпочтителен у пожилых, при заболеваниях сердца, тиреотоксических кризах, у беременных и кормящих женщин; детям: старше 10 лет 50-100 мг/сут в 3 приёма или 5-7 мг/кг/сут; от 6 до 10 лет 50-150 мг/сут в 3 приёма или 5-7 мг/кг/сут. Метимазол (мерказолил) - взрослым 15-60 мг 1 р/сут, детям от 6 до 10 лет 0,4 мг/кг 1 р/сут.
Поддерживающее лечение проводят в течение 1 года и более
Дополнительные препараты
Радиоактивный йод (Ш1) предпочтителен при узловом токсическом зобе, а также при диффузном токсическом зобе у больных старше 40 лет
Пропранолол (анаприлин) 40-240 мг/сут внутрь ежедневно до снижения концентрации тиреоидных гормонов (для ослабления симптомов - снижения тахикардии и АД).
Противопоказания
Радиоактивный йод - беременность, кормление грудью, детский возраст
Пропранолол - сердечная недостаточность, бронхиальная астма, хронический бронхит, беременность, гипогликемия.
Меры предосторожности
Мерказолил и Пропилтиоурацил могут вызвать дерматит, агранулоцитоз (менее вероятен при применении мерказолила менее 40 мг/сут) или оказать гепатотоксическое действие. Следует предупредить пациента о необходимости немедленного прекращения приёма препарата при возникновении лихорадки, болей в горле или язв в полости рта. Лечение возобновляют только после нормализации количества лейкоцитов крови