Подавление эмоции в целом (точнее - предупреждение еще не успевшей развиться эмоции) возможно только в самом начале возникновения регистрируемого корой эмоционального разряда в гипоталамической области. Задержка целостной психовегетативной реакции со всеми ее компонентами (осуществляемая, по-видимому, посредством ряда процессов лобной коры) встречается в отдельных случаях лишь при совершенно исключительном развитии воли и самообладания и требует достаточно последовательной воспитательной работы.
Подавление осознанного чувства тревоги или тоскливости ни в коей мере не ослабляет, таким образом, вегетативных влияний эмоций на соматические процессы. Речь идет, в конечном счете, лишь о переводе выражения эмоции с одних эффекторных аппаратов на другие, о явном доминировании вегетативных и соматических компонентов эмоции над собственно психическими ее проявлениями.
«Длительное вмешательство в целостный эмоциональный комплекс и переадресовка всей силы эмоционального выражения на внутренние, внешне не констатируемые процессы создает стойкое патологическое повышение тонуса ряда внутренних органов»,— пишет П. К. Анохин, трактуя именно в этом плане все разнообразие психосоматических страданий (так называемые неврозы сердца, эссенциальную гипертензию, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, спастические состояния кишечника и т.д.). Физиологически закономерным результатом последовательного культивирования так называемых задержанных эмоций (подавления или вытеснения одних компонентов эмоций и чрезмерной активации других) становится при известных условиях различная висцеральная патология — плата современного цивилизованного человека за умение властвовать над собой (15).
Таким образом, эмоциональные состояния, которым приписывают нередко хаотичность и дисгармонию, в действительности подчиняются жестким причинно-следственным связям и протекают в рамках строгих нейродинамических отношений. Все новое, оригинальное, творческое, не поддающееся предсказанию, представляет собой результат сознательных намерений и самостоятельной программы действий, т. е. работы мышления, опирающегося на законы логики. Все, что обусловлено эмоциями, отличается стереотипностью, устойчивостью и, несмотря на разнообразие форм, сходством.
Одним из решающих компонентов афферентного синтеза, является долгосрочная память. Эти компоненты подвергаются обработке на уровне нейрона с одновременным формированием акцептора действия (завершающего механизма функциональной системы, сличающего рабочий эффект приспособительной реакции с ожидаемым на основании предшествующего опыта результатом). Мобилизация прошлого опыта через избирательные синаптические связи (один из наиболее интимных и универсальных компонентов афферентного синтеза, без которого он вообще невозможен) неизменно включается в процесс обработки всей информации, поступающей от внешних и внутренних источников в центральную нервную систему (15).
Одним из частных проявлений способности головного мозга фиксировать, хранить и воспроизводить при известных условиях аффективно заряженные следы через любые отрезки времени становятся «афферентные образы» всех перенесенных на протяжении жизни аномальных состояний с «чувством болезни». Даже полная компенсация физического и психического состояния человека после перенесенного заболевания (не говоря уже об относительной компенсации за счет постоянного напряжения резервных возможностей организма) не исключает оживления следов под влиянием эмоциональных стимулов (особенно на фоне астении любого происхождения). Наличие энграмм долгосрочной памяти («готовых моделей» перенесенных ранее патологических процессов) предполагает, следовательно, возможность воспроизведения соответствующей симптоматики по законам центральной интеграции. Крайне избирательное распределение определенных комплексов восходящих эмоциональных возбуждений со специфической (болевой или ориентировочной) модальностью означает непроизвольную мобилизацию всего имеющегося у человека прямого и опосредованного «опыта болезни». Чрезвычайно широкие масштабы систем и структур мозга, вовлекаемых в процессы фиксации следов, обусловливают возможность воспроизведения пережитого психофизиологического нарушения с любого узлового механизма функциональной системы (под влиянием любого по существу эмоционального стимула, связанного хотя бы косвенно или даже неосознанно с перенесенным некогда соматическим или психосоматическим страданием).
С физиологическими аспектами долгосрочной памяти смыкается проблема преимущественной локализации психосоматических расстройств, возникающих под воздействием одной и той же стрессовой ситуации в виде сердечно-сосудистых или респираторных нарушений у одних больных, мочеполовых или псевдоаллергических – у других. Центром тяжести психосоматического страдания оказывается всегда орган, наиболее уязвимый и важный в представлении индивида для жизнедеятельности организма и его существования вообще. «Выбор органа» свидетельствует практически о преимущественной направленности защитно-приспособительных механизмов (вызывающих известный повреждающий эффект по мере нарастания психосоматической дезинтеграции в условиях тяжелой или затянувшейся стрессовой ситуации).
Инициатива в выборе органа принадлежит всегда корковым связям, «заряжающим» определенным образом эмоциональные подкорковые аппараты и программирующим степень вовлечения тех или иных органов и их комбинаций в стрессовую ситуацию. Какой именно эффекторный путь окажется предпочтительным для выхода на периферию эмоциональных возбуждений, зависит, в конечном счете, от особенностей данной эмоции, от особенностей нервной конституции человека и от всей истории его жизни. В результате мы будем иметь, по П. К. Анохину, в каждом отдельном случае различного рода психосоматические расстройства: «Они могут коснуться гладких мышц (пилороспазм, кардиоспазм), могут иметь преимущественное выражение на сосудах (гипертензивные состояния), могут иметь выход к сердцу и т. д.».
Нужно отметить особую роль астенической симптоматики, которая сопутствует, а нередко и предшествует развитию психосоматических расстройств. Именно астения выступает между тем в качестве основного фона любого соматического, неврологического или психического заболевания, любого патологического процесса вообще. Вызываемая не только физической нагрузкой, но и резким эмоциональным возбуждением как отрицательного, так и положительного знака, астения - особое устойчивое патологическое состояние, связанное с адаптацией к новому уровню существования при снижении всех функциональных резервов организма,- становится в свою очередь важнейшим фактором, порождающим и поддерживающим негативные эмоции.
Снижение биологической активности организма при одновременной мобилизации защитно-приспособительных механизмов отражается на всех этапах обработки поступающей в мозг информации - ее восприятия, формирования и преобразования, передачи по каналам связи и, наконец, хранения и использования в ходе афферентного синтеза. Клиническим проявлением возросшей информационной значимости сигнала (независимо от его характера и конкретных параметров) становится общая психическая гиперестезия с отчетливой реакцией индивида на импульсы, в норме не ощущаемые или остающиеся за порогом сознания. Даже естественные для данной системы раздражители (например, перистальтика кишечника или сердечные сокращения) трансформируются при этом в условный сигнал болевой или ориентировочной доминанты. Возрастающая в связи со снижением порогов восприятия болевая чувствительность свидетельствует, таким образом, не столько о каких-то конституциональных особенностях пациента, сколько об измененном функциональном состоянии коры головного мозга и готовности этого организма к развитию определенной симптоматики.
Нарушение формирования и преобразования афферентации при астенических состояниях сопровождается образованием патологической обратной связи, уже не отражающей действительно протекающие во внутренних органах и средах процессы. Несоответствие этой новой афферентации ожидаемым на основании прошлого опыта результатам приводит к бесконечному воспроизведению якобы недостаточного физиологического акта. Клиническим проявлением измененного афферентного синтеза становятся в таких случаях, например, императивные ложные позывы к мочеиспусканию или дефекации, когда больные буквально не отходят от туалета. Возможно, однако, и заметное повышение возбудимости центральных структур условного рефлекса, обусловливающее хроническую ирритацию органа (развитие, например, синдрома раздраженной толстой кишки или мочевого пузыря) либо его функциональное перенапряжение (возникновение стойкой синусовой тахикардии, гипервентиляции и т. д.) (15).
Перестройка интерорецептивной сигнализации и формирующаяся при этом патологическая обратная связь способствуют в итоге дальнейшему нарастанию психосоматической дезинтеграции – не только углублению функциональных расстройств того или иного органа либо физиологической системы, но и рассогласованию их с другими висцеровегетативными процессами (как измененными, так и не претерпевшими еще изменений в постстрессорном периоде).
Таким образом, теория функциональных систем П. К. Анохина позволяет увидеть каким образом такие невротические симптомы как ипохондричность, астенические расстройства, эмоциональная лабильность и эмоциональная напряженность участвуют в развитии и течении психосоматических заболеваний.
2. Материалы и методы исследования
Исследование проводилось на базе Железнодорожной больницы, в кардиологическом отделении. В исследовании приняли участие 20 человек с ГБ (2-й и 3-й степени) в возрасте от 35 до 70 лет (7мужчин и 13 женщин).