Респираторный дистресс-синдром (РДС) — одна из серьезных проблем, с которой приходится сталкиваться врачам, выхаживающим недоношенных младенцев.
Респираторный дистресс-синдром – это острое нарушение функции легких, развивающееся почти всегда у недоношенных новорожденных и приводящее к острой дыхательной недостаточности. Термин РДС является условным и в западной медицинской литературе является синдромом болезни гиалиновых мембран.
Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок. Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15—20 процентов — при сроке 32—36 недель и 5 процентов — при сроке 37 недель и более.
3.3 Этиология
Этиологию определяют следующие факторы:
1. Дефицит сурфактанта, что обусловлено либо дефицитом образования сурфактанта, либо качественным дефектом его, либо усиленным разрушением.
2. Морфологическая незрелость легочной ткани.
Исходя из вышеизложенного, факторами риска РДС являются все состояния, приводящие к дефициту сурфактанта и незрелости легких, а именно: гестационный возраст ребенка, не леченный сахарный диабет беременной, кровотечения у беременных, кесарево сечение, внутриутробная и интранатальная асфиксия, мужской пол новорожденного и рождение вторым из двойни.
Факторы, препятствующие возникновению РДС— это состояния, вызывающие хронический стресс. К ним относят гипертензию, длительный безводный промежуток перед началом родов (более 16 часов), пристрастие к наркотикам (героин, никотин и др.), задержку внутриутробного развития плода, а также терапию беременной глюкокортикоидами за 2-3 дня до родов.
Морфологические измененияпри РДС включают изменения гиалиновых мембран, ателектазы, отечно-геморрагические изменении. Отмечается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и растяжение лимфатических сосудов. Незрелость легких проявляется увеличением соединительной ткани, уменьшением количества альвеол, незавершенностью ацинусов. Макроскопически легкие безвоздушные, тонут в воде.
3.4 Патогенез
Сурфактант синтезируется альвеолоцитами и состоит из липидов, в основном фосфолипида, который в норме выстилает альвеолы. Роль сурфактанта заключается в предотвращении спадения легких на выдохе, бактерицидном действии на микроорганизмы, улучшении микроциркуляции в легких и сохранении поверхности альвеол сухой (профилактика отека легкого).
Таким образом, при дефиците сурфактанта и незрелости легочной ткани происходит нарушение механики дыхания. Снижаются функциональная остаточная емкость, дыхательный объем и жизненная емкость легких. Возрастает мертвое анатомическое пространство. Увеличивается работа дыхания. Возникает внутрилегочное шунтирование с прогрессирующей гипоксемией, нарастает гиповентиляция и респираторный ацидоз. Возникает легочная гипертензия с право-левым шунтом через функционирующий артериальный проток и(или) овальное окно. Происходит повреждение сосудистой стенки с транссудацией жидкости и периферическими отеками, развивается ДВС-синдром. За счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) развивается артериальная гипотензия. К респираторному ацидозу присоединяется метаболический ацидоз. Снижение ОЦК, нарушения микроциркуляции, артериальная гипотензия приводят к снижению перфузии и оксигенации всех органов и систем. Особенно страдает ЦНСи вегетативная нервная системы, что приводит к развитию внутрижелудочковых и перивентрикулярных кровоизлияний, нарушениям терморегуляции — гипотермии, функциональной кишечной непроходимости.
Хотя этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома достаточно сложны и не до конца уточнены, тем не менее никем не оспаривается один из наиболее существенных факторов ее развития – дефицит сурфактанта.
Итак, ведущим звеном патогенеза респираторного дистресс-синдрома считается дефицит сурфактанта.
3.5 Клиническая картина
Диагноз РДС ставится на основании следующих критериев: характерная клиническая картина, рентгенологическое подтверждение, лабораторные данные.
1. Клиника. Первым и основным симптомом является дыхательная недостаточность. Степень выраженности одышки усиливается в течение первых 2-3 сут жизни. Число дыханий возрастает до 120 и более в одну минуту, появляются периоды апноэ до 10-15 с, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры от раздувания крыльев носа и втяжения межреберных промежутков до западения всех податливых мест грудной клетки, кивания головой в такт с дыханием, дыханием типа «качелей», дыханием «трубача», появлением экспираторных шумов. У новорожденного появляется пена изо рта. В легких выслушивается ослабленное дыхание, затем сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Усиливается цианоз кожи и слизистых. Общепринятой для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных является шкала Сильвермана. При прогрессировании РДС развивается шок и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
2. Рентгенологически выявляются следующие характерные симптомы: диффузные очаги понижения прозрачности, диффузная сетчатость легочного рисунка, вид «матового стекла», воздушная бронхограмма — светлые полоски бронхов на фоне малопрозрачного легкого. Кроме того, может быть уменьшение объема легких, увеличение размеров сердца. Патогномоничным для РДС является появление перечисленных выше рентгенологических признаков в первые 8 часов жизни новорожденного ребенка.
3. Лабораторные данные. Для подтверждения диагноза РДС проводят тесты на снижение или отсутствие сурфактанта в биологических жидкостях, полученных из легких. Исследуемыми жидкостями являются амниотическая жидкость, аспират содержимого желудка при рождении, аспират назофарингеальной и трахеальной жидкостей. Околоплодные воды получают либо путем амниоцентеза, либо собирают вытекающие из родовых путей матери. Определяют уровни лецитина, сфингомиелина, насыщенного фосфатидилхолина, сурфактантного протеина А. Диагностически важным является также соотношение лецитин/сфингомиелин. Если этот коэффициент более 2 — вероятность СДР минимальная, если от 2 до 1 — вероятность РДС составляет 50 %, если менее 1 — возрастает до 75%. Для оценки зрелости системы сурфактанта используется также «пенный тест» — добавление спирта этанола к исследуемой жидкости и последующее встряхивание. Если в жидкости содержится сурфактант, то на поверхности жидкости образуются пузырьки или пена.
При наблюдении за новорожденным с РДС необходим мониторинг числа сердечных сокращений и числа дыханий. Кроме того, определяют газы артериальной крови и проводят мониторинг оксигенации крови с использованием пульс-оксиметрии или чрескожного определения парциального напряжения кислорода. Обязательным является: мониторинг ЭКГ и артериального давления, температуры кожи живота, диуреза, кислотно-основного состояния (КОС), уровня гликемии, билирубинемии, натриемии; определение коагулограммы, выполнение клинического анализа крови с обязательным определением гематокрита.
Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии и врожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения. Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка с частотой дыханий 60 и более в 1 мин (нередко с апериодическим дыханием), цианоз (периоральный, акроцианоз, генерализованный), бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки - межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втягивание надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена у рта, затрудненный "ворчащий" вдох (спазм глосовой щели), раздувание щек. Отмечается снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония.