Патологические переломы у детей (стр. 3 из 6)
Возбудителем остеомиелита могут быть любые микроорганизмы, но наиболее часто — аэробные гноеродные микроорганизмы стафилококковой и стрептококковой группы, а также палочка Коха. Приблизительно у 1/3 больных острый остеомиелитический процесс переходит в хронический.
Рис. 3. Схема формирования гнойного свища при переходе острого гематогенного остеомиелита большеберцовой кости в хронический: а — абсцесс костного мозга; б — поднадкостничный абсцесс; в — межмышечная флегмона; г, д — этапы самостоятельного прорыва гноя с образованием свища.
Одновременно с воспалительно-некротическими изменениями в костной ткани происходят репаративные процессы. Хронический остеомиелит характеризуется наличием местного воспалительно-некротического очага, костной полости с гноем, атрофичными грануляциями и иногда секвестрами. В результате продолжающегося костеобразования внутренняя стенка костной полости превращается в компактное, значительно реже губчатое костное вещество. Гнойные фокусы могут иметь несколько точечных наружных отверстий, сообщающихся со свищевыми каналами в мягких тканях. При хорошо функционирующем свище периост утолщается, склерозируется. Стенки свищей покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который скапливается в полостях, при недостаточном оттоке воспалительный процесс в мягких тканях обостряется. В период ремиссии грануляции в мягких тканях и периосте рубцуются. В рубцовых тканях возможны отложение солей кальция и развитие оссифицирующего миозита.
Рис. 4. Схематическое изображение вариантов расположения секвестров при остеомиелите: а — внутри костной полости; б — частично вне полости (перфорирующий секвестр); в — вне полости.
Нелеченый хронический остеомиелит тянется много лет, пока не выйдут через свищ все секвестры и на месте их не образуется новая костная ткань. Понятно, что выхождение крупных секвестров возможно крайне редко. При очень обширном омертвении кости отделение мертвой ткани от здоровой может вызвать самопроизвольный (патологический) перелом кости. Чаще всего переломы наблюдают в нижнем метафизе бедренной кости и в области ее шейки или в верхней трети плечевой кости.
Также хронический остеомиелит часто осложняется образованием ложных суставов, деформацией кости, контрактурами, гнойным артритом, малигнизацией. Постоянно существующий очаг инфекции влияет на весь организм, вызывая амилоидоз почек и изменения внутренних органов.
Клиника. Клинические проявления хронического остеомиелита зависят от объема деструкции кости и периода болезни (фазы ремиссии или обострения). При переходе острого остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в конечности уменьшаются и носят ноющий характер. Исчезают признаки интоксикации, температура тела и показатели крови нормализуются. В области очага формируются одиночные или множественные свищи с умеренным гнойным отделяемым. Нередко несколько свищей образуют сложную сеть инфицированных каналов, открывающихся на коже, иногда на значительном удалении от остеомиелитического очага. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся в фазе ремиссии. В дальнейшем возможны анкилозы, укорочение конечности, удлинение или искривление кости.
В фазе ремиссии хронического остеомиелита большинство больных отмечают улучшение состояния, исчезновение болей в пораженной конечности, нормализуется температура тела, сохраняется скудное отделяемое из свищей, которые иногда могут закрываться. В этой фазе заканчивается процесс секвестрации и образования секвестральной капсулы. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от вирулентности микрофлоры, состояния защитных сил организма, локализации процесса, возраста больного.
Рецидиву хронического остеомиелита способствует закрытие гнойного свища, что приводит к скоплению гноя в остеомиелитической полости и повышению внутрикостного давления. Состояние больного ухудшается, усиливаются боли в области остеомиелитического очага, появляются отек тканей, гиперемия кожи, повышается местная температура и температура тела. Функция конечности нарушается. Развивается остеомиелитическая параоссальная межмышечная флегмона. Значительно изменяется картина крови: увеличивается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, появляется токсическая зернистость эритроцитов, повышается СОЭ, развивается гипохромная анемия. После вскрытия гнойника или открытия свища состояние больного вновь улучшается.
Диагноз. Распознавание хронического остеомиелита не представляет затруднений, если в анамнезе имеются указания на перенесенный острый остеомиелит, наличие гнойного свища и рецидивов. Диагноз хронического остеомиелита основывается на рентгенологических методах исследования — рентгенографии и томографии, фистулографии, позволяющей определить расположение свищевых ходов и их связь с очагом в кости.
Характерными признаками хронического остеомиелита являются утолщение и деформация кости с одной или несколькими полостями, в которых могут быть видны секвестры. Костная полость окружена зоной остеосклероза. Костный канал сужен или неразличим. Участки остеосклероза могут чередоваться с зонами остеопороза, надкостница утолщена. Секвестры, заключенные в мощную секвестральную коробку, включают, как правило, большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участками губчатого вещества кости. Выявлению секвестров способствует фистулография с тугим заполнением свищей.
Рис. 5. Фистулограмма бедра больного с хроническим остеомиелитом: видно распространение и депонирование рентгеноконтрастного вещества в секвестральной полости.
На рентгенограмме тень секвестра обычно интенсивнее тени костной ткани и не изменяется при последующих исследованиях. На фоне резко склерозированной окружающей кости секвестр иногда не определяется. Диагностика упрощается, если секвестр отделен от остальной кости грануляционной тканью, которая на рентгенограмме имеет вид зоны просветления, или отторгся от кости и вышел за пределы костной полости.
Лечение. При хроническом остеомиелите ликвидировать гнойный очаг в кости можно только с помощью радикального оперативного вмешательства. Для восстановления анатомической целости кости после радикальной секвестрэктомии применяются различные способы пломбировки и пластики костных полостей с помощью аутогенных, аллогенных, ксеногенных тканей и эндопротезов.
Для обеспечения максимальной санации остаточной костной полости после выполнения радикальной секвестрэктомии целесообразно накладывать дренажно-промывную систему.
Хирургическая тактика при укорочении и дефекте кости, возникших после секвестрэктомии, зависит от многих факторов. Применяется компрессионный аппаратный остеосинтез, обеспечивающий закрытие свищей и сращение отломков. При дефектах более 3 см используют билокальный компрессионно-дистракционный остеосинтез с удлиняющей остеотомией и перемещением промежуточного фрагмента. При обострении хронического остеомиелита с развитием флегмоны показаны вскрытие флегмоны, некрэктомия и дренирование гнойника.
Лечение перелома начинается с осторожной репозиции отломков, далее накладывают гипсовую лонгету с индивидуальным сроком иммобилизации. При переломах бедренной кости целесообразно скелетное вытяжение. При правильном лечении можно избежать деформаций конечности и добиться восстановления функций.
При хроническом остеомиелите показано физиотерапевтическое лечение для стимуляции регенерации костной ткани, рассасывания воспалительных инфильтратов, улучшения кровообращения конечности и трофики тканей. Лечебная физкультура показана после стихания острого болевого синдрома с целью общетонизирующего воздействия, стимуляции трофических процессов, восстановления функции пораженных сегментов опорно-двигательного аппарата и общей адаптации мышечной деятельности.
Юношеский эпифизеолиз головки бедренной кости
Юношеский эпифизеолиз головки бедренной кости (ЮЭГБК) — это сравнительно редкое и своеобразное заболевание, встречающееся преимущественно в юношеском возрасте, представляющее собой скрытое или острое смещение либо даже полное отделение эпифиза на уровне ростковой пластинки. Заболевание встречается с частотой 4-5 случаев на 100 000 населения, а пациенты с ЮЭГБК составляют 0,5—5% количества детей с ортопедической патологией.
У девочек заболевание начинается чаще в возрасте 11—12 лет, у мальчиков — в 13—14 лет, что совпадает с началом полового созревания. У этих детей чрезмерно выражен подкожный жировой слой и слабо развита мускулатура. Однако ЮЭГБК может произойти даже в 5-летнем возрасте у девочек и в 7-летнем у мальчиков. Двустороннее поражение отмечается у 20% больных. Второй сустав поражается в среднем через 10—12 мес. после появления признаков заболевания первого сустава.
Однако до настоящего времени подавляющее большинство детей с ЮЭГБК поступают на стационарное лечение поздно, с уже выраженной деформацией проксимального отдела бедренной кости.
Этиология и патогенез. Наиболее достоверно установлена связь заболевания с гормональными расстройствами и генетической предрасположенностью.
В патогенезе заболевания — медленно прогрессирующее смещение проксимального эпифиза бедренной кости книзу и кзади, сопровождающееся соответствующими клинико-рентгенологическими проявлениями. Чем больше величина смещения эпифиза, тем ярче картина нарушения функции тазобедренного сустава.