Психиатрическая оценка шизофрении (стр. 4 из 5)

Ряд гипотез патогенеза шизофрении связан с предположением о нарушениях в конкретных звеньях обмена, в частности биогенных аминов. Среди этих биохимических гипотез можно выделить следующие: 1) группа катехоламиновых гипотез, рассматривающих возможную роль дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. К числу катехоламиновых гипотез относятся такие широко распространенные гипотезы, как гипотеза метилирования и дофаминовая; 2) группа индоламиновых гипотез, постулирующих участие серотонина и его метаболитов, а также других индоловых производных в механизмах психической деятельности, расстройство которых может привести к нарушению психических функций, в частности к развитию шизофренических симптомов.

Главным препятствием для доказательности этих гипотез является недоступность тканей мозга человека для прямого изучения и обнаружения соответствующих биохимических «дефектов». В связи с этим большие надежды возлагают на исследования посмертно взятого мозга, хотя они также имеют ряд существенных ограничений.

Оценка значимости рассмотренных выше биохимических гипотез патогенеза шизофрении в последнее время осложнилась открытием нейрональных трансмиттерных рецепторов. Оказалось, что конечная реакция мозга зависит не только от концентраций нейротрансмиттеров или особенностей их метаболизма в ткани мозга, но и от функционального состояния и числа нейрональных рецепторов. В связи с этим в последнее время центр исследований по патогенезу шизофрении несколько сместился в сторону изучения рецепторов нервных клеток при этом заболевании.

При изучении ткани посмертно взятого мозга больных шизофренией некоторым авторам удалось показать гиперчувствительность дофаминовых и других рецепторов в этих случаях по сравнению с соответствующим контрольным материалом. Хотя в ряде проверочных исследований полностью воспроизвести эти результаты не удалось, это направление представляется наиболее перспективным в изучении биохимических основ шизофренического процесса.

Иммунологические гипотезы шизофрении основываются на представлениях об аутоиммунных процессах, т. е. способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, тканям мозга, который является одним из за барьерных органов).

Механизм развития болезни в этом случае связывается с выработкой в организме больных антител против мозговых антигенов (противомозговых антител), которые могут повреждать ткани мозга. Доказательства существования так называемых противомозговых антител в крови и спинномозговой жидкости при шизофрении получены многими авторами. Их значимость для патогенеза болезни устанавливается преимущественно на основе клинико-иммунологических корреляций, показывающих зависимость между выраженностью иммунопатологических нарушений и различными клиническими формами, а также стадией болезни. Более важное значение для развития иммунологических гипотез шизофрении имеют исследования клеточного иммунитета. Полученные на этом пути первые результаты позволяют надеяться на его плодотворность в понимании роли иммунологических нарушений для патогенеза болезни.

4. Судебно-психиатрическая оценка шизофрении

СПЭ проводится только в специально определенных учреждениях и почти исключительно стационарно, т.е. с помещением обследуемого в больницу. Обычно срок наблюдения не бывает менее нескольких недель. Традиционно для экспертизы выделяется одно из отделений в областной психиатрической больнице. Экспертизу наиболее сложных случаев проводит Институт судебной психиатрии.

В тех случаях, когда клиническая картина психоза и отчетливые изменения личности в период ремиссии не вызывают сомнения в отношении диагноза шизофрении, затруднений в судебно-психиатрической оценке не возникает. Больные, совершившие правонарушения в таких состояниях, признаются невменяемыми. Если заболевание началось в период следствия или в период нахождения в местах лишения свободы, то больные освобождаются от наказания, хотя в отношении инкриминируемого деяния они могут считаться вменяемыми. Таких больных по решению суда направляют на принудительное лечение в психиатрические больницы. Вопрос значительно усложняется, когда правонарушение совершено в период стойкой ремиссии без отчетливых изменений характера лицом, перенесшим в прошлом несомненно шизофренический приступ психоза.

На этот счет существует следующая точка зрения. Если глубока ремиссия без заметных личностных изменений продолжительна, больные хорошо социально адаптированы, если у них в условиях психотравмирующих ситуаций, в том числе связанных с правонарушением, не возникает ухудшения состояния, то они признаются вменяемыми. Однако практика показывает, что именно такие лица реже всего совершают преступления. Обычно же эксперты-психиатры обнаруживают те или иные изменения личности и легкие позитивные расстройства. Поэтому подавляющее число больных шизофренией, совершившие правонарушение в период ремиссии, признаются невменяемыми.

Больные шизофренией могут прибегать к симуляции и диссимуляции психических симптомов. Последнее чаще может наблюдать у больных с бредовыми и депрессивными состояниями. Такие лица всячески пытаются доказать свое психическое здоровье, предпочитая нести ответственность за совершенное деяние, чем быть признанными больным.

Изредка психически здоровые лица пытаются симулировать шизофрению.

Трудности при распознавании шизофрении возникают на инициальных ее этапах, а также при вялом ее течении, когда преобладают неврозо- и психопатоподобные расстройства или же паранойяльный бред. В этих случаях недооценивается степень изменения личности и часто переоценивается значение бредовых и психотравмирующих факторов. Признанные вменяемыми такие лица могут долгое время находиться в местах лишения свободы, отбыть наказание, а затем, вследствие боле повторно совершить общественно опасное деяние.

Нередко больные шизофренией проходят судебно-психиатрическую экспертизу в связи с гражданскими делами, когда решаются вопросы об их дееспособности и соответственно опеки. Необходимость охраны прав душевнобольных и задачи профилактики опасных действий с их стороны определяют значение этих экспертиз. Обычно судебно-психиатрическую экспертизу в связи с гражданскими делами проходят больные, страдающие вялотекущей шизофренией, либо находящиеся в состоянии ремиссии. Между экспертными показателями вменяемости и дееспособности в некоторых случаях возможно расхождение. Вопрос о дееспособно ставится в отношении более широкого клинического контингента, так как способность понимать значение своих действий и руководить ими сохраняется в ряде случаев невыраженного шизофренического дефекта. Особенности клиники шизофрении, возможность удовлетворительной социальной адаптации больных и особые требования, предъявляемые к субъекту различных видов правоотношений вызывают необходимость дифференцированной оценки больных применительно к разным правовым актам. Здесь необходима максимальная осторожность, так лишение больного юридических прав может резко нарушить его профессиональную и социальную адаптацию и как следствие свести на нет результаты лечебного воздействия.

Исключительно важным при судебно-психиатрической экспертизе больных шизофренией является вопрос о разграничении психической патологии и психического здоровья, определение степени выраженности отклонений психики от нормы. Как следствие патоморфоза (изменение клиники и течения ) психических болезней многие психозы, и в том числе такое распространенное психическое заболевание как шизофрения протекают теперь во многих случая в регистратах пограничных расстройств, в частности неврозоподобных и психопатотоподобных, с достаточно хорошей социальной адаптацией больных что усугубляет их диагностику и оценку в плане разграничения нормального и патологического и степени выраженности нарушений.

5. Рисунки нарисованные людьми больными на шизофрению

Вывод

Шизофрения — психическое заболевание, которое протекает с быстро или медленно развивающимися изменениями личности особого типа (снижение энергетического потенциала, прогрессирующая интравертированность, эмоциональное оскудение, «дискордантность», т. е. утрата единства психических процессов). Развитие такого личностного дефицита (дефекта) тесно связано с различными, колеблющимися в своей интенсивности продуктивными симптомами и синдромами — неврозо- и психопатоподобными, аффективными, бредовыми, галлюцинаторными (преимущественно псевдогаллюцинаторными), гебефренными, кататоническими, а также онейроидным помрачением сознания. Хотя продуктивные симптомы болезни неспецифичны для шизофрении, их сочетание с особым личностным дефектом приводит к образованию характерных для этой болезни синдромов с закономерной динамикой. Развитие болезни, особенно ее выраженных форм, приводит к искажению или утрате прежних социальных связей, снижению психической активности, резкому нарушению поведения, особенно при обострении бреда, галлюцинаций и других продуктивных расстройств. Вследствие этого наступает значительная дезадаптация больных в обществе. Однако многие больные с благоприятным (мягкое, малопрогредиентное) течением болезни не нуждаются в длительной госпитализации, сохраняют способность к адаптации, в ряде случаев занимаются высокопродуктивной профессиональной, в том числе творческой, деятельностью. Аналогичные благоприятные возможности адаптации создаются при течении болезни с редкими приступами.