Что ж, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в кислой среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм. И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни желудка не отправляются под нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось раньше, а просто принимают антибиотики, что значительно увеличивает эффективность терапевтического лечения. То же самое может произойти и с атеросклерозом. Об этом свидетельствуют данные о возрастающем интересе исследователей к паразитарной теории.
Дальнейшие исследования
C. Fabricant в 1978 году показали, что инфицирование цыплят вирусом болезни Марека приводит к формированию у них атеросклеротической бляшки, что позволило предположить патологическую роль вирусов в развитии атеросклероза .
Такие свойства вирусов (особенно цитомегаловируса), как способность повысить атерогенность липопротеидов низкой плотности за счет стимуляции перекисного окисления липидов и понизить активность лизосомальных и цитоплазматических ферментов, осуществляющих гидролиз эфиров холестерина, подавить антикоагулянтные свойства эндотелия, — обеспечивают их патогенное действие при атеросклерозе .
Значение вирусов для атерогенеза неоднозначно воспринимается различными исследователями. Обнаружение вирусов герпеса и цитомегалии в составе атеросклеротической бляшки позволило подтвердить их патогенетическое значение. При этом наличие цитомегаловируса чаще сочеталось с выраженным тромбозом в бляшке . Существуют работы, подтверждающие связь вируса цитомегалии и формирование атеросклеротической бляшки у новорожденного ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией . Получены данные, свидетельствующие о роли цитомегаловируса в патогенезе рестенозирования после баллонной ангиопластики. Так, рестенозирование было зафиксировано у 43% больных, инфицированных цитомегаловирусом, по сравнению с 8% пациентов контрольной группы . Исследования, проведенные у больных разных возрастных групп, выявили зависимость серопозитивности по ЦМВ от возраста пациентов: чем моложе пациенты, тем выше корреляция между наличием ЦМВ и ранним развитием атеросклероза .
Детальное изучение свойств герпес-вирусов и особенностей иммунного ответа при этой инфекции у больных, имеющих клинические проявления атеросклероза, дали основание считать атеросклероз инфекционным заболеванием .
Существуют работы, подтверждающие патогенную роль вируса цитомегалии в развитии атеросклероза и отрицающие значение вирусов простого герпеса . В то же время есть сведения об эпидемиологических исследованиях по изучению значимости факторов риска для развития атеросклероза, в которых не получено достоверной корреляции между серопозитивностью по герпес-вирусу и атерогенезом .
Известно, что большинство заболеваний системы кровообращения у взрослых берет свое начало в детском возрасте. Результаты проведенных исследований показали, что такие факторы риска развития болезней сердечно-сосудистой системы у взрослых, как избыточная масса тела, недостаточная физическая активность, дислипопротеидемия, курение, — формируются уже в детском и подростковом возрасте. Изучение распространения цитомегаловирусной инфекции среди детского населения выявило увеличение частоты серопозитивности по цитомегаловирусу среди детей, имеющих нарушения липидного обмена .
В связи с этим целью нашей работы явилось определение частоты встречаемости вирусной (цитомегаловирусной и герпетической) инфекции среди больных, имеющих ранние проявления атеросклероза, и их детей.
Было обследовано 122 человека: первую группу составили 11 взрослых, перенесших инфаркт миокарда, и 19 их детей, вторую группу — 20 человек, страдающих гипертонической болезнью, и 32 ребенка, в третью группу вошло 10 взрослых, не имеющих клинических проявлений атеросклероза, и 30 детей. Проводилось обследование, которое включало определение уровня общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицеридов (ТГ). Уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), индекса атерогенности (ИА) вычислялись расчетным способом. Наличие вирусов простого герпеса (ВПГ) и цитомегалии (ЦМГ) определялось методом иммуносенсорной кондуктометрии в лаборатории Центра медицинской техники при клинической инфекционной больнице № 1.
Таблица 1. Показатели липидного спектра у наблюдаемых детей (M ± m)
| Группы детей | Холестерин (ммоль/л) | ТГ | ИА | |||
| Общий | ЛПВП | ЛПНП | ЛПОНП | |||
| I | 5,14±0,15* | 1,18±0,06* | 3,92±0,41* | 0,53±0,03 | 1,18±0,07 | 3,67±0,43* |
| II | 5,85±0,68* | 1,37±0,72 | 3,51±0,48* | 0,85±0,23* | 1,89±0,2* | 3,58±0,36* |
| III | 4,21±0,32 | 1,59±0,69 | 2,34±0,37 | 0,53±0,22 | 1,16±0,18 | 2,06±0,14 |
На основании проведенного исследования можно говорить, что нарушения липидного обмена имеют место не только у родителей, страдающих заболеваниями атеросклеротического характера, но и у их детей.
Анализ показал, что достоверное увеличение уровня холестерина у взрослых достигается за счет его преимущественного накопления в атерогенных фракциях ЛПНП, при этом содержание холестерина в ЛПВП, обладающих антиатерогенными свойствами, было снижено.
Аналогичные данные были получены при изучении липидного спектра детей (табл. 1). У них отмечается повышение уровня общего холестерина, нарушение соотношения ЛПВП и ЛПНП в сторону накопления атерогенных фракций липопротеидов.
Таблица 2. Частота встречаемости антигенов вируса простого герпеса и цитомегаловируса у наблюдаемых детей и их родителей (%)
| Группы | ВПГ+ | ЦМВ+ | ||
| Родители | Дети | Родители | Дети | |
| I | 36,4 | 26,3 | 36,4 | 31,6 |
| II | 40,0 | 34,4 | 20,0 | 15,6 |
| III | 40,0 | 26,7 | 10,0 | 0,03 |
Таким образом, нарушения обмена холестерина, ведущие в дальнейшем к раннему формированию атеросклеротических изменений, начинают проявляться уже в детском возрасте.
Антигены вирусов цитомегалии и герпеса были выявлены у пациентов всех групп, однако частота их обнаружения различалась (табл. 2).
Проведенное исследование показало значимую инфицированность обследуемого контингента вирусами герпеса и цитомегалии, более выраженную у взрослых. При этом ВПГ одинаково часто встречался как среди больных, имеющих ранние проявления атеросклероза, и их детей, так и среди практически здоровых взрослых и детей.
При сравнении частоты вирусемии ЦМВ мы отметили достоверно более высокую частоту встречаемости этих вирусов у больных, наблюдающихся по поводу ранней манифестации атеросклероза, и их детей (р< 0,05). Анализ клинических проявлений атеросклеротического процесса показал, что у лиц, перенесших инфаркт миокарда, цитомегаловирусный антиген встречался чаще, чем у лиц, страдающих гипертонической болезнью (р<0,05). Аналогичная зависимость наблюдалась и среди детей.
Результаты наших исследований дают основание обсуждать возможную роль ЦМВ в патогенезе атеросклеротических изменений и развитии тромботических осложнений.
Так как ЦМВ обладает эндотелиотропными свойствами и способен инициировать атерогенные нарушения в стенке артерии, то вирусная инфекция может послужить одной из причин повреждения стенки артерии и, как следствие, раннего возникновения и прогрессирования атеросклеротических поражений. Выявленная атерогенная направленность липидного спектра при персистенции цитомегаловирусной инфекции у детей с отягощенной наследственностью по атеросклерозу дает основание предположить у этой категории детей возможность раннего формирования сердечно-сосудистой патологии. Это обосновывает выделение их в группу риска по раннему атеросклерозу. Дальнейшие экспериментальные, клинические и эпидемиологические исследования позволят уточнить роль и место ЦМВ в атерогенезе и определить тактику ведения детей с наследственной отягощенностью по атеросклерозу, инфицированных ЦМВ. При этом целесообразно проведение профилактического лечения противовирусными препаратами, назначение курсов общеукрепляющей терапии и санация очагов хронической инфекции.
ДРУГИЕ ТЕОРИИ
Но паразитарная и липидная концепции возникновения и развития атеросклероза охватывают далеко не все современные теории атерогенеза. Сегодня можно выделить как минимум восемь основных научных теорий атерогенеза, ни одна из которых не была ни строго доказана, ни опровергнута.
Среди наиболее важных теорий можно упомянуть нервно-метаболическую, рассматривающую атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая, по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях. С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая гипотеза, предполагающая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения механизма синтеза простагландина I2 (простациклина), обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку.
Существует также так называемая тромбогенная теория. Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической бляшки. С ней связана теория "response-to-injury" ("ответ на повреждение"), созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза.