На нашу думку розвиток остеодистрофії спричинений як аліментарний фактор (недостатність вітаміну D, кальцію і фосфору), а також як вторинне захворювання на фоні метаболічних порушень спричинених розвитком кетозу.
Таким чином , проведений аналіз показників вмісту макроелементів усироватці крові бичків господарства підтвердив розвиток остеодистрофії. Значна гіпокальціємія є наслідком досить тривалого порушення фосфорно–кальцієвого і D-вітамінного живлення тварин. Отримані нами дані свідчать про розвиток вторинної остеодистрофії на основі кетозу, патології печінки і нирок .
Таблиця 3.3.3
Морфологічні та біохімічні показники крові
| Показники | Господарство | Норма | ||
| 1 групаконтрольна | 2 групадослідна | 3 групадослідна | ||
| Еритроцити , тис/л | 5,3± 0,8 | 5,7±0,6 | 5,4±0,6 | 6,5±1,5 |
| Гемоглабін , г/100мл | 7,3±0,6 | 7,35±0,6 | 7,3±0,7 | 11,0±1,5 |
| Резервна лужність , по Ван Слайку (об% СО2) | 68±0,7 | 67,6±0,6 | 67,4±0,6 | 56±1,0 |
| Вітамін А , мкмоль/л | 0,6±0,3 | 0,63±0,3 | 0,62±0,4 | 1,35±0,3 |
| Загальний кальцій ,мг/100 мл | 5,2±0,7 | 6,3±1,3 | 5,5±1,2 | 11,3±1,3 |
| Неорганічний фосфор, мг/100 мл | 2,3±0,7 | 2,9±1,1 | 2,8±1,0 | 5,5±0,7 |
| Глюкоза , мг/100 мл | 25±0,1 | 28±0,1 | 28±0,2 | 55±1,2 |
| Загальний білок ,г/100 мл | 6,2±0,7 | 6,8±0,4 | 6,9±0,5 | 8,01±0,5 |
| Кетонові тіла ,мг\100 мл | 46±0,3 | 51,0±0,7 | 48,7±0,6 | 3,6±0,3 |
При дослідженні механізму розвитку та прояву клінічних ознак хвороби було встановлено, що остеодистрофія у більшості обстежених тварин дослідного господарства перебігає у субклінічній (тобто прихованій) формі, про що свідчать загальні клінічні ознаки. На початку захворювання у тварин відмічались зниження апетиту, поява “лизухи” в. Загальна температура тіла при цьому була на середній межі фізіологічної норми і становила 37,9 – 38,4 ºC не змінювалась протягом всього періоду хвороби та лікування.
У більшості тварин відмічали почащення дихання (понад 30 дихальних рухів за хвилину), тахікардію (понад 80 скорочень за хвилину), гіпотонію рубця, декі тварини періодично вкривалися потом, а у окремих тварин відмічалось підвищення рефлекторне збудження. Апетит спотворений тварини облизують навколишні предмети (камені, металеві предмети, і інше) Волосяний покрив матового відтінку. Уокремих тварин спостерігали ознаки порушення гемодінаміки, що виявилися підвищенням венозного і зниженням артеріального тиску.
При подальшому спостереженні за хворими тваринами відмічено наявність розладів травлення (запори які змінювались проносами), збільшилась зона печінкового притуплення на 5 см нижче від лінії маклока у 12 міжреберному проміжку; у окремих тварин відмічалась слабкість тазових кінцівок, а ще рідше – передніх.
Для уточнення діагнозу було проведено відбір проб крові та сечі з наступним їх лабораторним дослідженням для виявлення вмісту загального кальцію, неорганічного фосфору, виявлення кетонових тіл.
Результат показав при лабораторному дослідженні крові відмічали такі порушення. У сироватці крові відзначається гіпопротеінемія, зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. Знижується кількість еритроцитів і гемоглобіну в крові, зміст кальцію зменшується до 9,2 мг %, неорганічного фосфору до 3,25 мг %. Різко знижується і концентрація загального цукру в крові до38 мг %. Гіпокальціємія при силосно-жомово-концентратному типу відгодівді можна пояснити кількома причинами. Основна – дефіцит вітаміну Д у раціоні (0,2% потреби), що зменшує абсорбцію кальцію в кишечнику і реабсорбцію його з первинної сечі, порушує проникність ліпідного шару мембран ентероцитів для іонів кальцію.
Негативний вплив на засвоєння кальцію має патологія печінки і нирок, де синтезуються біологічно активні метаболіти вітаміну Д, та надлишок кальцію в раціоні, що знижує активність ферментів, які гідроксилюють вітамін Д у печінці та нирках. за надмірного надходження кальцію в кишечник включається парацелюлярний шлях транспорту, що призводить до підвищення його потоку через кишечник, але це, у свою чергу, пригнічує синтез ПТГ, 1,25 (ОН)2D3 і СаЗБ, внаслідок чого інгібується активний транспорт кальцію.
Надмірна кількість кальцію в раціоні поєднується або з недостатністю при силосно-жомово-концентратному типові або з надлишком при жомово-концентратному типові годівлі. Проте кальціє-фосфорне співвідношення в раціоні за період вирощування варіює відь 3,5 : 3,8 до 2,4 : 4,2 – за оптимального 1,7 : 1,86. таке співвідношення кальцію і фосфору спричиняє утворення в кишечнику важкодисоційованих фосфатів та карбонатів кальцію і майже нерозчинних сполук з вищими жирними кислотами. В абсорбції цих сполук важлива роль жовчі і жовчних кислот, проте за патології печінки синтез кислот зменшується.
Причина зменшення вмісту фосфору за його дефіциту або надлику в раціоні передусім дефіцит вітаміну Д в раціоні, який забезпечує активний транспорт фосфору через слизову оболонку кишечнику, посилює проникність плазмолеми для іонів фосфору, стимулює активність ЛФ у кишечнику.
Отже, результати клінічного обстеження та лабораторних досліджень крові молодняку вказують на те, що остеодистрофія є однією з провідних патологій при відгодівлі молодняку на силосі, жомі та концентратах.
Окрім остеодистрофії, при лабораторному дослідженні крові практично у 100% тварин вміст каротину та вітаміну А в сироватці крові був нижчим за ногрму, що вказує на розвиток гіповітамінозу А.. Низький вміст в організмі вітаміну А спричиняє порушення синтезу глікопротеїнів – основного матриксу кістки.
Таким чином, встановлено поліметаболічну та взаємозумовлену патологію, яка спричиняє розвиток остеодистрофії.
Оцінка терапевтичної дії запропонованих схем лікування остеодистрофії.
Результати терапевтичної дії схеми лікування відображені в таблиці 3.3.7.Так з таблиці видно, що застосування броваглюкіну у комплексі терапії остеодистрофії корів є ефективним. У тварин третьої дослідної групи яким був застосований тривіт та броваглюкін одужання 100 відсоткове, у тварин другої дослідної групи терапія виявилась також ефективною, але у 10 % тварин хвороба перейшла з початкової стадії (прихованої форми) в гостру. Це виникло тому, щодля лікування другої групи був застосований препарат який задавали тваринам з кормом, тоді як в господарстві рівень годівлі нижчий за норму і не збалансованість раціонів, а також низька якість кормів викликала хронічне порушення функції шлунково-кишкового тракту.
При лікуванні першої контрольної групи термін лікування у 70 % склав в середньому 15,8 діб, у іншої частини групи 30% латентна форма перейшла в гостру. У другої трупи термін лікування 90% хворих бичків в середньому склав 13,3 діб, тодї як у 10% захворювання перейшло в гострий характер перебігу. І лише у третьої групи термін лікування склав-13,1 діб, а відсоток одужання склав 100%.
Окрім застосованого лікування була змінена структура раціону, який складався з таких кормів (кг): сіно лугове -10, буряк кормовий -15, дерть пшенична - 6, патока - 2, солома - 4, жом -5 (оброблений аміачною водою)
Отже, використання препарату броваглюкін та тривіту парентерально в порівнянні з вітамінио-мінеральним препаратом для застосування з кормом кальфостоніка, і на фоні загальноприйнятої патогенетичної терапії при остеодистрофії, та зміни структури раціону, дозволяє значно прискорити термін одужання хворих корів, підвищіти відсоток одужання та продуктивність серед поголів’я.
При проведенні лікування трьох дослідних груп були отримані такі результати. Лікуванні першої контрольної групи загальноприйнятими методами, а саме застосування копплексного вітамінного препарату тривітамін і препарату який утримує кальцій – глюконат кальцію, а також збалансування раціону по поживним речовинам, привело до таких результатів, із 10-и голів 7 голів одужали за 15,8 діб в середньому, але 30 % контрольної групи не одужали у 15-ти денний строк, тобто лікування тварин виявилося менш ефективним, потрібен був індивідуальний підхід до кожної тварини.
Лікування другої дослідної групи виявилося ефективнішим ніж першої контрольної, результати показали, що одужало із всієї групи 90% інші 10% лікуванню не піддалися тому, що у деяких тварин при розвитку остеодистрофії паралельно розвивається і порушення функції шлунково-кишкового тракту. Так як препарат задавався внутрішньо з кормом як кормова добавка, у тварин з порушеннями шлунково-кишкового тракту він майже не всмоктувався. Ось чому залишились не виліковними 10% другої групи. Курс лікування проходив в середньому 13,3 доби.
Лікування молодняку третьої дослідної групи виявилося найбільш ефективним. Результати показали, що із 10 тварин дослідної групи одужало 10. Введення броваглюкіну, глюкози та тривіту виявилося достатньо ефективним, сприяло збільшенню вмісту вітаміну А в сироватці крові, відновленню рівня кальцію та фосфору у сироватці крові та попереджувало у подальшому розвиток диспротеїнемії у молодняку. Використання даної схеми лікування було економічно ефективним як по вартості лікування молодняку, так і по отриманню продукції. Протягом 129 днів приріс маси тіла тварин дослідної групи становив у середньому 134,5 кг, контрольної – 97 кг, середньодобовий приріст, відповідно в середньому 1042 г і 752 г, тобто на 38,5% більший.
У тварин другої досліджувані групи після проведеного курсу лікування відбулася лише стабілізація вмісту кальцію в сироватці крові молодняку,вірогідне зростання неорганічного фосфору. Повного відновлення функціонального стану печінки, зокрема її білоксинтезувальної функції не встановлено.