Встановлено, що остеодистрофія може виникати й у пасовищний період. Причиною її виникнення є: недолік у раціоні кальцію при згодовуванні коренеклубнеплодів, озимого жита, кукурудзи; недолік фосфору при згодовуванні однолітніх і багаторічних бобових трав; при "вузькому" відношенні кальцію до фосфору при пасінні на озимому житі, особливо якщо в цей час дають концентрати, чи "широкому" при випасанні на бобових культурах без підгодівлі концентратами; надлишок протеїну і недолік вуглеводів при згодовуванні бобових (протеїнове відношення 1:3, 1:4 замість 1:7); дефіцит протеїну при надлишку вуглеводів при згодовуванні кукурудзи і коренеклубнеплідів (цукрово-протеінове відношення 1:9 чи 1:14); недолік у раціоні чи клітковини сухої речовини при згодовуванні молодої соковитої чи трави великої кількості коренеклубнеплодів; незбалансованість харчування по кислотно-лужних еквівалентах при згодовуванні будь-якої культури зеленого конвеєра[10].
2.2 Патогенез остеодистрофії
Мінеральні солі, що знаходяться в плазмі крові, а також в інших біологічних рідинах в іонізованому стані, відіграють велику роль у регуляції водяних процесів і в створенні умов, необхідних для нормальної діяльності всіх органів і тканин. Уведення з їжею в організм тваринних солей кальцію, фосфору, магнію, марганцю, заліза, без яких неможливе формування кістяка, обумовлено насущною фізіологічною потребою в них. Потреба в солях кальцію у тварин неоднакова, вона змінюється в залежності від фізіологічного стану й інших факторів. Наприклад, при вагітності і лактації потреба в солях кальцію і фосфору значно збільшується[13].
Організм постійно поповнює свої депо, однак це поповнення залежить від його фізіологічного стану і надходження речовини з зовнішнього середовища[11]. Засвоєння однієї речовини знаходиться в тісному зв'язку з наявністю в організмі іншого. При недостатнім надходженні необхідних для життєдіяльності речовин, зниженому чи засвоєнні надмірному виділенні останніх вони витрачаються з депо, що залежить від нейрогуморальної регуляції і змісту речовин у депо .
Фосфор і кальцій грають не тільки пластичну роль, складаючи основу кістяка, але й активно беруть участь в обмінних процесах, підтримуючи внутрішнє середовище в обмінних процесах на фізіологічному рівні. При їхньому дефіциті обмін речовин підтримується за рахунок солей кальцію і фосфору, що витягаються з кісткової тканини, що спочатку не відбивається на здоров'я тварин. Тривале використання резервів кісткової тканини приводить до розвитку хвороби, що виявляється головним чином зміною кісткової тканини і порушенням обміну речовин. Фізіологічний процес розсмоктування кісткової речовини підсилюється і не компенсується утворенням кісток. У таких випадках при побудові кісткової тканини утворюється лише її остеоідна основа без наступної мінералізації. Демінералізація приводить до розм'якшення (остеомаляції) чи остеопорозу і зміни форми деяких кісток. Порушення обмінних процесів веде до зниження тонусу мускулатури і синтезу білкових речовин. Значне нерівномірне зменшення солей у найрізноманітніших ділянках [36].
Bміст Са в організмі дорослих тварин становить 1,2-1,5 % у розрахунку на сиру тканину. Загальна кількість кальцію в тілі дорослих тварин становить в середньому 7 кг у корів масою 600 кг. Основна маса кальцію тіла дорослих тварин (близько 99 %) міститься в кістковій тканині у складі кристалів гідроксіапатиту. Частина кальцію кісток (удорослихссавців- 3-5 %, у молодняку - 9-11 %) належить до обмінного фонду. Найбільш лабільними кістками у всіх тварин є хребці, особливо хвостові, ребра, грудна кістка, кістки таза і черепа.
В експериментальних умовах втрати кальцію можуть становити 30-35%[15]. У сироватці крові більшості ссавців концентрація кальцію становить 10-12 мг/100 мл (2,5-3 ммоль/л) і є постійною. Це одна з найбільш досконалих констант організму: її добові коливання не перевищують 3-5 %. Кальцій у сироватці крові міститься у вигляді двох основних фракцій: здатної до дифузії через ультрафільтри (65% загального кальцію) і недифундованої, зв'язаної з білком (35 %). Основна кількість (близько 85 %) дифундованого кальцію перебуває в іонізованій формі, невелика кількість його (близько 15 %) зв'язана в комплексах з бікарбонатом, фосфатом і цитратом. Іонізована форма є найбільш фізіологічно активною. Кількість її становить 4,4-5,2мг/100мл (1,1-1,3 ммоль/л)[ 5, 14].
Кальцій необхідний для підтримання нормальної функції нервової системи. У нервово-м'язових синапсах іони Са++ сприяють виділенню ацетилхоліну і сполученню його з холінрецептором, а при надлишку ацетилхоліну активують холінестеразу - фермент, який розщеплює ацетилхолін[11].
В останні роки доведена унікальна роль кальцію в життєдіяльності клітин, у цитоплазмі яких його концентрація не перевищує 10"бмоль. На клітинному рівні виділяють 6 основних фізіологічних процесів, які залежать від концентрації іонів кальцію: а) рухова активність клітин (скорочення м'язів); б) збудженість клітин, які здатні до генерації електростатичного потенціалу дії (тонус м'язів, нервовий імпульс, скорочення серця, фоторецепція); в) вивільнення речовин, синтезованих у клітині (секреція гормонів та нейтротрансмітерів); г) включення в клітину розчинних речовин шляхом везикуляції (фагоцитозу); д) внутрішньоклітинний метаболізм (продукція глюкози, ліполіз і т.д.); є) репродукування клітин (запліднення та мітоз яйцеклітин, рухливість сперміїв).Кальцію належить також важлива роль у регуляції властивостей мембран (транспортна функція). У мембранах іони кальцію зв'язуються з негативно зарядженими групами фосфоліпідів, білків та вуглеводів, які знаходяться, головним чином, на поверхні мембран. Зміна концентрації Са впливає на конформацію молекулярних комплексів мембран, що змінює їхній електростатичний потенціал, збуджуваність, провідність та проникність[13].
У рослинних кормах кальцій міститься в комплексі з білками, ліпідами та аніонами органічних кислот, у мінеральних добавках - у складі солей (карбонатів, фосфатів, сульфатів). Основний етап вивільнення кальцію із його комплексів з органічними та мінеральними компонентами корму відбувається в шлунку під впливом соляної кислоти та протеолітичних ферментів. Вуглекислі та фосфорнокислі солі кальцію в кислому середовищі шлунка дисоціюють, і кальцій в іонізованій формі або в комплексі з розчинними хелатами потрапляє в тонкий кишечник. Тому в умовах зниженої секреторної функції шлунка доступність кальцію для всмоктування недостатня, що може бути однією з причин розвитку нестачі цього елемента в організмі. Функціональні розлади шлунка виникають при захворюваннях різних органів: передшлунків, печінки, легень, при анеміях різної етіології. Тому ці хвороби можуть супроводжуватися розвитком гіпокальціємії[2].
Bсмоктування кальцію відбувається вздовж усього тонкого кишечнику, але інтенсивність абсорбції (у розрахунку на одиницю поверхні) найбільшою є у 12-палій кишці, в порожнину якої потрапляє велика кількість розчинного кальцію. Значна частина його в кишечнику знову перетворюється у важкорозчинні фосфорнокислі та вуглекислі солі і майже нерозчинні сполуки кальцію з вищими жирними кислотами - пальмітиновою, стеариновою, олеїновою. В абсорбції цих сполук важливу роль виконують жовч і жовчні кислоти - холева і дезоксихолева. Жовч підвищує розчинність солей кальцію, а жовчні кислоти утворюють комплексні сполуки з кальцієвими солями жирних кислот - міцели, тобто високодисперговані у водному середовищі часточки, що протидіє випаданню їх в осад і сприяє контакту іонів кальцію із всмоктувальною поверхнею епітелію кишечнику[13].
При патології печінки синтез жовчних кислот зменшується, зокрема у молодняку, хворого на гнійний гепатит і гепатодистрофію. Особливо зменшується (у 2-2,3 рази, порівняно з нормою) кількість глікокон'югатів, що, безперечно, зменшує абсорбцію кальцію. У молодняку при субклінічному перебігу рахіту, який розвивається вторинно на фоні патології печінки, уміст кальцію знижений у більшості тварин[19].
Транспорт кальцію через клітини кишкового епітелію до сьогодні остаточно не з'ясований. Він проходить у три етапи: а) вхід у клітину через апікальну мембрану посмугованої кайми; б) транспорт через цитоплазму від апікального до базального полюсів клітини; в) вихід із клітини через базолатеральну мембрану і надходження кальцію в кров'яне русло.Транспорт іонів кальцію через апікальну мембрану ентероцитів у зоні глікокаліксу та посмугованої кайми відбувається завдяки різниці концентрації іонів кальцію на зовнішній (близько 10"3-10"2моль) та внутрішній (107моль) поверхнях мембрани. Таким чином, у відсіках, які поділені мембраною посмугованої кайми, існує більш, ніж 10 000-кратний градієнт концентрації, що створює можливість дифузії іона через мембрану в клітину. Крім механізму пасивної дифузії, у мембрані посмугованої кайми припускають наявність спеціальних каналів, які мають спорідненість до кальцію і посилюють його дифузію.Транспорт кальцію через базолатеральну мембрану відбувається проти електрохімічного градієнта. Тому вихід Са із клітини - це активний механізм, який використовує енергію розщеплення АТФ. Таким механізмом є Са2+-АТФ-аза, яка відповідає за вихід катіона із клітини. Активність цього ферменту регулюється метаболітом вітаміну Оз-1,25-дигідроксихолекальциферолом [1,25(OH)2D3]. Механізм транспорту іонів кальцію в цитоплазмі від апікальної до базолатеральної мембрани вивчений найменше. Припускають існування кількох механізмів цього процесу: а) включення Са у субклітинні органели (мітохондрії, ендоплазматичний ретикулум, комплекс Гольджі); б) ендоцитозний механізм; в) парацелюлярний шлях; г)транспорт за участі кальцієзв'язувальних білків.Ендоцитозний механізм полягає в тому, що плазматичні мембрани мають здатність утворювати мембранні везикули, у які включаються речовини, що знаходяться на поверхні мембран. Потім ці везикули транспортуються через цитоплазму і шляхом зливання з базолатеральною плазматичною мембраною позбуваються свого вмісту із клітин. Вважають, що цей механізм функціонує в перші дні життя тварин, що пояснює інтенсивне всмоктування Са в новонароджених. Парацелюлярний механізм транспорту іонів кальцію - це шлях через щільні контакти, що з'єднують клітини, а не через плазматичні мембрани і цитоплазму. Вважають, що частина дифузного потоку Са проходить між клітинами. Цей шлях використовується при надлишковій кількості Са в порожнині кишки і є модифікацією проникності контактів, що пояснює посилення потоку Са через кишечник і розвиток внаслідок цього гіперкальціємії[ 3,17,38].