Сферою дії СаЗБ є цитоплазма, і цей білок функціонує як носій Са від апікального до базального полюсу клітин на основі механізму полегшеної дифузії. У цитоплазмі, що прилягає до апікальної мембрани, концентрація Са2+ вища (близько 10"5 М) за рахунок безперервного надходження Са із порожнини кишечнику. На протилежному боці клітини, у зоні дії Са2+-АТФ-ази, яка відповідає за вихід Са із клітини, концентрація катіона знижена (10 " М). Таким чином, між протилежними полюсами клітини існує різниця концентрації іонів Са2+. СаЗБ при безперервному переміщенні в цитоплазмі в апікальній зоні навантажується іонами Са2+ і звільнюється від них поблизу базолатеральної зони, у якій діє Са2+-АТФ-аза. При D-гіповітамінозі знижується синтез СаЗБ, унаслідок чого інгібується транспорт Са, що призводить до його недостатності в організмі[ 2,5,8].
У жуйних, кальцій може всмоктуватися в передшлунках і сичузі. Залежно від віку та інших факторів, абсорбція коливається від 10 до 50 %, у дорослих тварин становить 10-25 %[7]. Негативно впливає на абсорбцію кальцію надлишок фосфатів, жирів, іонів магнію. Після абсорбції кальцій потрапляє у кров і ворітною веною - у печінку, де затримується на певний час, що забезпечує рівномірний відтік його в кров та органи.За нормальних умов кальцій виводиться з організму здебільшого через кишечник. З первинної сечі близько 99 % кальцію реабсорбується, тому із сечею в корів його виділяється лише 0,1-1 г за добу. У свиней, кролів і курей-несучок із сечею його виділяється більше, ніж у тварин інших видів. Екскреція кальцію має певні вікові особливості. Зокрема, у телят до двотижневого віку кальцій виділяється в основному із сечею[33].
Регуляція всмоктування кальцію. Основним і прямим регулятором транспорту Са є вітамін D3, активні метаболіти якого відповідають за синтез СаЗБ. Крім того, вони впливають на транспорт Са шляхом модифікації ліпідного бішару мембрани. Однак цей процес багатогранний і залежить від багатьох факторів. Інтенсивність всмоктування Са залежить від його вмісту в раціоні і зумовлюється регуляцією синтезу гормонально активних форм вітаміну D3. В умовах підвищеної потреби організму в Са активність ниркової 1а -гідроксилази збільшується, тому завдяки регуляції синтезу СаЗБ вміст кальцію в організмі зростає. Інтенсивність всмоктування Са в кишечнику підвищується при зниженні його вмісту в раціоні.Фосфор. Забезпеченість організму фосфором також значною мірою впливає на обмін і всмоктування Са. Зниження вмісту фосфору в раціоні до 0,1% стимулює утворення у нир- ках 1,25(OH)2D3 , що підвищує синтез СаЗБ і абсорбцію Са. Надлишок фос -фору в раціоні знижує співвідношення між двома макроелементами, внаслі -док чого в порожнині кишки утворюються слаборозчинні фосфати кальцію, що знижує доступність всмоктування Са. За цих умов підвищується екскреція Са з калом.Паратиреоїдний гормон (ПТГ). Функція ПТГ спрямована на нормалізацію рівня Са в сироватці крові при гіпокальціємії. Зниження вмісту кальцію активує біосинтез паратгормону, який стимулює резорбцію кісткової тканини і мобілізацію з неї Са. Крім того, ПТГ інгібує реабсорбцію фосфору в нирках і через цей іон також впливає на всмоктування та обмін Са в організмі. Таким чином, функцією цього гормону є регуляція обміну ендогенних резервів мінеральних компонентів в організмі. Але для обміну кальцію в оргінізмі конче потрібен гормон, функція якого б була спрямована на регуляцію його екзогенного надходження. Таку фізіологічну роль виконують метаболіти вітаміну D3 через регуляцію синтезу СаЗБ, вплив на мінеральний обмін у кістковій тканині та регуляцію функціональної активності прищитоподібних залоз. Кальцитонін (КТ). Функцією КТ, як і ПТГ, є нормалізація рівня Са в сироватці крові. Цей ефект також опосередковано досягається через головне депо мінеральних компонентів в організмі - скелет. Але його дія протилежна дії ПТГ, тобто КТ пригнічує мобілізацію Са із кісткової тканини і стимулює відкладення катіона в скелеті. Гормонально активні форми вітаміну D3 стимулюють синтез КТ як безпосередньо, так і опосередковано - регулюючи транспорт Са. Соматотропний гормон гіпофіза (СТГ). Потреба організму в кальції протягом життя є різною. Найбільш інтенсивне всмоктування Са відбувається в період швидкої фази росту, оскільки цей процес регулюється також СТГ, дія якого опосередкована регуляцією синтезу 1,25(OH)2D3 у нирках.Статеві гормони. Здатність кишечнику всмоктувати кальцій змінюється в репродуктивний період. Вагітність, лактація, несучість у птиці супроводжуються підвищенням потреби організму в Са, а отже - і його транспорту в ки-шечнику. Проте єдиної думки щодо впливу статевих гормонів на ці процеси на сьогодні не існує. Оскільки у згадані вище періоди в організмі підвищується рівень 1,25(OH)2D3, то вважають, що вони впливають на всмоктування Са через регуляцію обміну вітаміну D3.Інсулін. При захворюванні тварин на цукровий діабет та при експериментальному цукровому діабеті порушуються структура і функція кишечнику та мінеральний обмін. Основною причиною цих змін є порушення обміну вітаміну D3 і синтезу його гормонально активних форм у нирках[ 5,29,37].
Обмін фосфору в нормі та при патології. В організмі дорослих тварин у розрахунку на свіжу тканину міститься 0,6-0,75% фосфору. У тілі корови масою 600 кг його міститься в середньому 3600 г . Співвідношення між кальцієм і фосфором у тілі тварин залежить від ступеня їхньої фізіоло-гічної зрілості при народженні. У телят цей показник близький до оптима-льного (1,7-1,8)[25]. Близько 83-85 % фосфору тіла дорослих тварин зна-ходиться в кістковій тканині, де він разом із кальцієм утворює кристали гід-роксіапатиту, який є головною структурою її мінерального компонента. Вміст фосфору в золі кісток досить постійний - 18-19 %. У скелеті є резерви лабільного фосфору.У м'яких тканинах фосфор міститься в основному в органічній і частково в мінеральній формах. Органічні фосфорні сполуки - це фосфопротеїни, нуклеїнові кислоти, гексозофосфати, макроергічні сполуки (АТФ, АДФ, креатинфосфат та ін.). Неорганічний фосфор є складовою частиною фосфатів кальцію, магнію, натрію, калію, амонію. Неорганічний фосфор плазми є іонізованим. В організм тварин він надходить у складі дво- і тризаміщених неорганічних фосфатів та органічних сполук - фітатів, фосфоліпідів, фосфопротеїнів і т.д. У жуйних гідроліз фітатів відбувається у передшлунках під впливом бактеріальних фітаз. Розчинні фосфати легко всмоктуються в тонкому кишечнику, особливо в проксимальній половині (порожній кишці). Важкорозчинні фосфорно-кальцієві солі (вторинні і третинні фосфати) частково адсорбуються після взаємодії із жирними кислотами й утворення комплексів із жовчними кислотами. У жуйних фосфор також всмоктується здебільшого у верхній частині тонкого кишечнику. Механізм транспорту фосфору остаточно ще не з'ясований. Згідно однієї з концепцій, [18] всмоктування фосфору залежить від його концентрації в порожнині кишечнику, згідно іншої - процес всмоктування складається із двох етапів: насиченої та пасивної дифузії, яка також залежить від концентрації фосфору. Очевидно, дифузія проходить також парацелюлярним шляхом через контакти між клітинами. Проникність цих контактів змінюється під впливом електростатичного граді-єнта, який утворюється завдяки різниці між концентрацією іонів натрію в епітеліальному шарі.Транспорт фосфору через мембрани клітини залежить від наявності іонів Na+ у клітині, де концентрація його є низькою, та поза-клітинній рідині, яка має високу концентрацію натрію і є універсальною рушійною силою переносу фосфору через апікальну мембрану ентероци-та.Низька концентрація Na+ у клітині підтримується завдяки діяльності Na+,K+-ATOa3H, що розташована на базолатеральній мембрані ентероцита. Вважають, що вихід фосфору через базолатеральну мембрану є також К+-залежним процесом. Механізм транспорту фосфору через цитоплазму ос-таточно ще не з'ясований. Вважають, що цей процес відбувається за допо-могою специфічного білкового переносника. Аналогічний механізм транс-порту фосфору виявлено в нирках.. У транспорті фосфору велике значення має ізофермент лужної фосфатази кишечнику, локалізований у глікокаліксі та мембранах посмугованої кайми ентероцитів, тобто в зоні, яка тісно пов'язана з початковим етапом входу фосфору в клітину. Лужна фосфатаза ката-лізує відщеплення фосфатної групи з органічних моноефірів фосфорної кислоти. Гідролітична активність ферменту призводить до підвищення концентрації аніонів фосфору на мембранах посмугованої кайми, що полегшує направлений вхід фосфору в клітину. Можливо, існує й інший аспект дії лужної фосфатази. Низькомолекулярні фосфорні ефіри, які знаходяться на поверхні посмугованої кайми, здатні взаємодіяти із системами, що транспортують фосфор через мембрани клітин, і таким чином блокують їхню функцію. Тому попереднє розщеплення ефірів за участі лужної фосфатази є необхідною умовою для оптимального всмоктування фосфору.Дія цього ферменту залежить від забезпеченості організму вітаміном D. При D-гіповітамінозі активність ізоферменту лужної фосфатази кишечнику знижується, що погіршує всмоктування фосфору. Підвищення загальної активності лужної фосфатази в сироватці крові за таких умов є наслідком збільшення ізоферменту кісткової тканини, який синтезується остеобластами.Крім лужної фосфатази, вітамін D регулює транспорт фосфору в кишечному епітелії через модифікацію активними метаболітами ліпідної фази мембран ентероцитів, що призводить до підвищення її проникності. Останнім часом встановлено, що вітамін D3 і його активний метаболіт 1,25(OH)2D3 у відділі порожньої кишки стимулюють активний насичуваний транспортний механізм, який залежить від концентрації Na+. Транспорт кальцію і фосфору через клітину в процесі всмоктування цих елементів у кишечному епітелії проходить різними шляхами, і фосфат не транспортується як іон, що супроводжує іон Са2+. Вплив вітаміну D на процеси всмоктування цих елементів здійснюється незалежними механізмами[ 5,36].