2.4 Паталогоанатомічні зміни
У бичків забити чи загинувших у початковій стадії остеодистрофії, виявляють слабке розм'якшення останніх хвостових хребців, стернальних кінців ребер, некрози і виразки, узори гіалінового хряща, проксимальних кінців п'ясткових і плюсневих кісток розміром від шпилькової голівки до 1-1,5 см, що розташовуються як у середині, так і по краях суглобної поверхні. Відзначають також катаральне запалення шлунково-кишкового тракту, паренхіматозну дистрофію печінки і нирок[7,29].
При гістологічному дослідженні спостерігається незначне потоньшення кортикального шару останніх хвостових хребців і ребер, розпирання гаверсових каналів, внутрішні пластинки яких місцями мають зазубрені краї, кісткові балки спонгиоза нерівномірно стоншені, виступають у виді широкопетлистой мережі, і по їх краях спостерігалися одиничні пікноморфні остеобласти. У місцях эрозій і виразок геаліновий хрящ складається з 3-6 рядів кулькоподібних клітин шару, що дегенерує; зона звапніння хряща і його базофільна лінія відсутні, а замість охрястя, мається волокниста сполучна тканина, багата фібробластами[ 9].
При огляді трупа тварини після зняття шкіри в пізній стадії остеодистрофії відзначають різке виснаження, майже повне зникнення жиру в підшкірній клітковині. Жирова тканина студнеподібної консистенції, сіро-жовтого кольору. Різко виступають остисті і попереково-реберні відростки, бугри подвздошной і тазової кісток. М'язи атрофовані, сірого кольору, сухуваті на розрізі. Особливо різко виражені зміни в кістковій тканині, що характеризуються витонченням, ламкістю, пом’якшенням. Іноді спостерігають розсмоктування останнього ребра. Кістковий мозок червоного кольору, по кольору і консистенції іноді нагадує холодець. На розпилі трубчастих кіст видні збільшення мозкового простору, стінки кісти сильно стоншені. Дистрофія супроводжується нерівномірним остеопорозом діафізових трубчастих кісток і осередковим руйнуванням епіфіза. При гістологічному дослідженні кісткової тканини виявляють посилений розрив остеоідної тканини, розширення гаверсових каналів, розсмоктування головних і вставних пластинок. Суглобні хрящі шорсткуваті, маються поглиблення із сіруватим дном, некрози, виразки й узори гіалінового хряща, суглобної поверхні проксимального кінця п'ясткової, плюсневої, променевий і дистальний кінець великих гомілкових кісток. Компактна стоншена, спонгіози стернальних кінців ребер, грудини, бугра подвздошной кістки розпушені. З боку кісткової системи спостерігається скривлення лінії окостеніння геалінового хряща, розширення гаверсових каналів, компактна, остеокластичне розсмоктування кісткових балок, епіфізів, ребер і бугра подвздошной кістки. Поряд з остеокластичним розсмоктуванням у ребрах виражене посилення утворення остеоіда клітками камбію в періості. Помітні різноманітні зсуви хрящових кліток. Усі ці зміни найбільш виражені при важкому протіканні остеодистрофії. У тварин, що загинули після важкої хвороби, сильно виражена хиткість зубів. При огляді органів черевної порожнини виявляли: у вмісті рубця різні сторонні тіла (шматки кісток, ганчірок, дроту, шланги й ін.); у сітці також велика кількість сторонніх тіл, але меншого розміру (цвяхи, пісок, гайки, стекло); у сичугу невелике скупчення кормових мас, слизова оболонка і судини набряклі, наповнені кров'ю; слизовий і м'язовий шари тонкого відділу кишечнику стоншені; печінка часто збільшена, з округлими краями. Брыжеві, портальні лімфатичні вузли збільшені, поверхня розрізу їх соковита, лімфоїдна тканина гіперплазована з жовтяничним відтінком. Селезінка злегка збільшена, поверхня розрізу грубозерниста, бурувато-червоного кольору з іржавим відтінком. При гістологічному дослідженні печінки виражені жирова дегенерація й інфільтрація, наявність запальних і застійних процесів, порушення структури і розташування печінкових балок[28,33].
У щитовидній залозі знайдені поліморфні фолли? кулы, заповнені рівномірно оксифільно пофарбованим: колоїдом з численними ваккуолями. Епітелій фолікулів від высококубичного до циліндричного містив значну кількість РНК, відзначалося збільшення кількості З-кліток. Паращитовидная заліза складалася переважно з темних кліток. Епітелій пучкової і сітчастої зон наднирників був багатий ліпідами. В епітеліях экзокринних відділів підшлункової залози виявлялася велика кількість зерен зимогена[9].
Жовчний міхур збільшений, жовч тягуча, зеленуватого відтінку. Нирки майже не збільшені, границя між корковим і мозковим шаром згладжена. У грудній порожнині виявляється невелике скупчення червонуватої і жовтуватої рідини, судини костальной плеври сильно розширені. У деяких трупів тварин у легенях знаходять зміни, характерні для застійної гіперемії і набряку. Серце найчастіше не збільшене, судини розширені, у м'язі серця знайдені дистрофія, запалення, інфаркти, гемморагічні процеси. При затяжному протіканні остеодистрофії з яскраво вираженими клінічними ознаками хвороби фолікули щитовидної залози різної величини, розширені і заповнені невакуолизованим, нерівномірно пофарбованим колоїдом без виражених резорбційних вакуолею. Епітелій фолікулів сплощений, зміст РНК у них значно знижено. У паращитовидных залозах відзначалося збільшення кількості світлих кліток і утворення фолікулів, що містять оксифільний рідкий колоїд. У важкохворих остеодистрофією тварин закономірне збідніння ліпідами коркового шару і хроматинной субстанцією мозкового шару наднирників[7,9].
2.5 Діагностика захворювання
Порушення фосфорно-кальціевого обміну призводить до розвитку рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з основних ланок належить нестачі вітаміну D[25]. У дорослих тварин розвивається аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що супроводжується декальцинацією кісткової тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок через їх розсмоктування (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія процесу (остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням кістково-мозкових порожнин[11].
Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому надходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і вітаміну D: вторинна — є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб печінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остеодистрофія — виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення процесів утворення і обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не компенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомаляцією, а й остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтримання гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зниження концентрації кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія, судороги м'язів, гіпотонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється смак, потоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає залежування [16].
При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ультрафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зумовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів дослідження. При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприяють їхньому обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишечника синтезується кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють формуванню кісткової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важливо з'ясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фізіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вносили велику кількість азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини[36].
Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макроелементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою застосовують хімічні, спектрографічні методи, полум'яний фотометр, атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супроводжується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих електролітів у сироватці крові, зміною оптимального співвідношення між ними (1,5—2:1). Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, особливо в синовіальній рідині (Тихонкж Л. А.), коли ще вміст макроелементів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищується в сироватці крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахіті, зумовленому патологією печінки, необхідно враховувати активність окремих ізоензимів лужної фосфатази оскільки тут можливе зростання активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового[11, 17].
В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить наглядною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захворювання[19].