На тему: «Стан мінерального обміну у бичків та шляхи його корекції»
Зміст
Завдання на виконання дипломної роботи
Реферат
1. Вступ
2. Огляд літератури
2.1.Визначення хвороби та причини, що її зумовлюють
2.2.Патогенез остеодистрофії
2.3 Клінічні ознаки захворювання
2.4 Паталогоанатомічні зміни
2.5 Діагностика захворювання
2.6 Заходи, щодо лікування, профілактики остеодистрофії тварин
2.7 Висновок з огляду літератури
3. Власні дослідження
3.1 Матеріали і методи дослідження
3.2 Характеристика господарства
3.3 Результати власних досліджень
3.4 Обговорення результатів власних досліджень
3.5 Розрахунок економічної ефективності
3.6 Використання комп’ютерних технологій
4. Охорона праці
5. Екологічна експертиза ветеринарно-санітарних заходів
6. Висновки та пропозиції виробництву
7. Список використаної літератури
8. Додатки
Вступ
Завдяки розробкам в галузі ветеринарної медицини, а також робіт, проведених практичною ветеринарною службою значно покращився епізоотичний стан господарств, знизилась захворюваність, зменшились втрати продуктивності та загибель тварин. Але деякі інфекційні та незаразні захворювання все ще є важливою проблемою для розвитку галузі. Головною метою сільського господарства є- забезпечення подальшого росту кількості та якості сільськогосподарської продукції водночас із підвищенням резистентності тварин.
Розвиток тваринництва і ріст його продуктивності затримується із-за широкого розповсюдження різних хвороб сільськогосподарських тварин. Найбільший відсоток від загальної захворюваності тварин на незаразні захворювання припадає на хвороби шлунково-кишкового тракту та обміну речовин. Ці захворювання широко розповсюджені серед усіх видів тварин і тварин всіх вікових груп, а хвороби обміну речовин, переважно у окремих географічних ( біогеохімічних ) зонах .
Хвороби обміну речовин наносять великі економічні збитки, зумовлені недостатністю отримуваної продукції, народженням слабкого та маложиттєздатного молодняку, витратами на лікування та проведення ветеринарно-санітарних заходів. Широке розповсюдження хвороб обміну речовин зумовлене: перш за все- наявністю біогеохімічних зон; по-друге – згодовування тваринам кормів, виготовлених з рослин вирощених в біогеохімічних зонах або ж кормів , які зумовлюють порушення гомеостазу організму тварин. Ефективність галузі ускладнюється тим, що на відгодівлю становиться молодняк низької маси, тому утримується протягом 6-12 місяців і більше. несбалансована годівля при цьому спричиняє розвиток поліморбідної патології внутрішніх органів і обміну речовин. У молодняку діагностують рахіт, у тому числі ендогенний, гепатодистрофію, міокардіодистрофію, остеодистрофію, молочно-кислий ацидоз, хронічний румініт, нефротичний синдром, А – і Д - гіповітамінози. Проблема хвороб обміну речовин полягає у її масовому характері. В зв’язку з цим метою наших досліджень було визнати поширення вторинної остеодистрофії бичків на відгодівлі в господарстві Світанок, Полтавської області, Миргородського району встановити причину її виникнення, розробити схему та провести лікування хворих твари, розробити заходи щодо профілактики .
Для досягнення мети перед нами були поставлені наступні завдання :
1. Проаналізувати дані ветеринарної статистики шо до захворювання бичків остеодистрофією за попередні роки.
2. Провести диспансеризацію поголів’я великої рогатої худоби.
3. Визначити переважаючу патологію .
4. Провести корекцію метаболічних процесів та визначити ефективність проведених ветеринарно-санітарних заходів .
2. Огляд літератури
2.1 Визначення хвороби та причини ,що її зумовлюють
Остеодистрофія (остеомаляція, остеопороз, кісткова дистрофія) - хронічно протікаюча хвороба з дистрофічними змінами кісткової тканини в результаті порушення в організмі фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів. Характеризується різкими змінами фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів, ураженням нервово-м'язової системи, кістяка, печінки й інших органів. [ 1,8,]
Остеодистрофія реєструється у всіх країнах світу. У нашій країні хвороба зустрічається майже у всіх областях. Найчастіше уражаються високопродуктивні тварини у віці від 3 до 7 років [23]. У більш молодих тварин (до двох років) хвороба протікає більш важко, але переломи кісток у них спостерігають рідше, деформацію частіше. У новонародженого молодняку у віці 1-2 тижнів часто розвивається захворювання з клінічною картиною рахіту.
Масові захворювання високопродуктивних тварин остеодистрофією наносять великий економічний збиток тваринництву колгоспів і радгоспів за рахунок загибелі тварин, змушеного забою з повним вибракуванням туш, зниження вгодованості, перегулів, яловості, витрат великої кількості медикаментів і праці на лікування хворих тварин, відходу молодняку, що часто гине протягом перших місяців, а то і днів після народження. При захворюванні різко знижується молочна продуктивність худоби.Зниження удою в період тривалого перебігу хвороби (місяці, рік і більше) досягає у високопродуктивних корів 80-90% від удою до захворювання, у корів із середньою продуктивністю 27-86,7, у низькопродуктивних 55,6-78,6%, у тварин, завезених з інших районів, удій знижується ще більше. [ 2,14 ]
Етіологія.Численними науковими дослідженнями в даний час установлено значну кількість причин, що сприяють порушенню фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів. До факторів, що допомагають розвитку порушень фосфорно-кальцієвого обміну, можна віднести: зниження змісту в організмі кальцію і фосфору внаслідок недоліку в раціоні вітаміну D, малого надходження зазначених речовин з кормом порушення їхнього всмоктування в шлунково-кишковому тракті при надлишку в раціоні деяких мікроелементів, що є антагоністами цих речовин, а також у результаті недостатнього ультрафіолетового опромінення тварин [26]. Відомо, що в розвитку хвороби велику роль грає світлове голодування й особливо ультрафіолетова недостатність, при якій порушується процес перетворення ергостерину в активний вітамін D, необхідний для нормального протікання фосфорно-кальцієвого обміну.
Сприяють порушенню фосфорно-кальцієвого обміну обмеження активного руху, згодовування твариною великої кількості водянистих кормів, а також кормів з підвищеним змістом молочної, сірчаної, вугільної і фосфорної кислот: дача сіна, зібраного на заболочених лугах, силосу, що містить масляну кислоту, і незбалансованість раціонів по мікроелементах.[2,14,35 ]
Величезне значення у виникненні остеодистрофії належить екзогенному авітамінозу А, коли раціон дефіцитний по каротину. Авітаміноз А може носити й ендогенний характер.[8] Це, мабуть, можна пояснити D-вітамінною недостатністю, тому що вітамін D відіграє важливу роль у перетворенні каротину у вітамін А. Як при екзогенної, так і при ендогенній А-вітамінній недостатності порушуються функції кліток кісткової тканини - остеобластів і остеокластів, унаслідок чого змінюється структура і форма кістяка. Одними з причин захворювання тварин остеодистрофією є недостатнє надходження в організм солей фосфорної кислоти і вітамінно-білкова недостатність, відсутність контролю за заготівлею і збереженням кормів і перевірки їхній на зміст протеїну, кальцію, фосфору, каротину. Викликають хвороба розладу вазомоторних центрів, а також порушення регуляторної здатності з боку центральної нервової системи з ослабленням трофічних процесів, особливо в кістковій тканині, недостатнє забезпечення тваринного організму живильними речовинами. [ 15]
Остеодистрофія у великої рогатої худоби може розвиватися на фоні загального голодування, а також на фоні дефіциту білка, каротину, фосфору, кальцію в раціоні. У цьому випадку хвороба характеризується значним порушенням росту кісток, зміною сольового складу кісткової тканини, підвищенням активності одного з найважливіших факторів процесу утворення кісток - ферменту лужної фосфатази[2].
До внутрішніх факторів можна віднести підвищення продуктивності і тільність[27]. Відомо, що з підвищенням продуктивності значно зростає виділення солей кальцію і фосфору з молоком. При вагітності, особливо в другій її половині, на формування плоду організм матері витрачає велику кількість солей фосфору і кальцію[10]. Недостатнє по кількості харчування стільних тварин негативно впливає на розвиток плоду, і він народжується з патологічними змінами. В організмі матері і плоду при мінеральній недостатності найбільше сильно порушується фосфорний обмін, як більш рухливий, а потім і кальцієвий, що відрізняється більшою стабільністю. При гіпофосфатемії окисні процеси знижені, у крові і тканинах накопичуються продукти проміжного обміну жирів і вуглеводів: обмін у цілому одержує ацидотичний напрямок. Це веде до гноблення эритролейкопоэза, зниженню змісту в крові еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів і кисню, що порушує кальцинацію тканини, негативно позначається на розвитку всіх систем організму плода. При недостатньому вітамінно-мінеральному харчуванні вагітних тварин страждає як плід, так і мати, але перший сильніше, тому що пристосувально-захисні реакції у нього менш досконалі, а обмінні процеси протікають більш інтенсивно через велику енергію росту[14,22].
Розвитку остеодистрофії сприяють незбалансованість раціонів по основних живильних речовинах, необхідним для забезпечення фізіологічних потреб організму; розладу залоз внутрішньої секреції (близькощітовидних, наднирників, гіпофіза, статевих залоз)[14]. Так, наприклад[22], при гіперфункції навколощитовидних залоз, спостерігаються порушення фосфорно-кальцієвого обміну внаслідок підвищення активізації діяльності остеокластів за рахунок збільшення секреції гормону (паратгормона) цих залоз. Це веде до вимивання солей кальцію і фосфору з кісток і розвитку замість кісткової тканини фіброзної. Збільшує перебіг хвороби скупчений зміст тварин у сирих, темних приміщеннях, недостатній моціон і розлад травлення.