Хроническая ишемическая болезнь сердца
Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются либо выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз, либо постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, либо хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий.
Клиническим проявлением хронической ишемической болезни сердца являются стенокардия и постепенное развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ишемической болезни сердца может развиться острый или повторный инфаркт миокарда.
6. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Термин «ревматические болезни» объединяет группу заболеваний, характеризующуюся рядом общих признаков: системной дезорганизацией соединительной ткани и сосудов, нарушением иммунного гомеостаза и хроническим волнообразным течением. Системная дезорганизация соединительной ткани распространяется на всю соединительную ткань организма и складывается из мукоидного набухания, фибриноидных изменений, клеточных воспалительных реакций и склероза. Ревматические болезни относятся к аутоиммунным заболеваниям, для которых характерно образование антител к белкам собственных тканей организма.
В группу ревматических болезней входят ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.
Причины развития большинства ревматических болезней до конца не выяснены. В их возникновении несомненно играют роль отдельные формы стрептококка и вирусы. Вероятно, имеют значение генетическая предрасположенность организма, а также факторы, способствующие его аллергизации – охлаждение, солнечные лучи, некоторые лекарственные препараты.
Ревматизм
Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, при котором страдает вся система соединительной ткани и сосуды, но их поражение наиболее выражено в сердце и суставах. Ревматизм возникает преимущественно в детском и подростковом возрасте. Болезнь протекает хронически, периоды обострения (атаки) сменяются периодами затихания (ремиссии).
Возбудителем ревматизма является в-гемолитический стрептококк группы А. Имеет значение и наследственная предрасположенность к ревматизму.
Ревмокардит. Наибольшее значение имеет ревматическое поражение сердца. Существенным изменениям подвергается основное вещество клапанов и пристеночного эндокарда, стромы сердца и сосуды его микроциркуляторного русла. В соединительной ткани вначале развивается мукоидное набухание-это обратимая стадия патологического процесса. Данную стадию дезорганизации соединительной ткани сменяет стадия ее фибриноидного набухания и фибриноидного некроза.
Стадия склероза ревматических узелков завершает атаку ревматизма и свидетельствует о наступлении ремиссии.
При ревматизме во всех органах поражение сосудов микроциркуляторного русла характеризуется ревматическими васкулитами.
Ревматический полиартрит. Поражение суставов при ревматизме характеризуется дезорганизацией околосуставной соединительной ткани. В синовиальной оболочке происходят реактивные изменения, хрящевая ткань при ревматизме не страдает.
Ревматическое поражение нервной системы. Ревматизм поражает и нервную систему, прежде всего сосуды ее микроциркуляторного русла. Поражение ревматизмом других органов имеет меньшее значение.
7. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Неблагоприятное течение разнообразных заболеваний сердца завершается развитием сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. Нарушение сократительной функции миокарда при этом проявляется снижением минутного объема сердца, т. е. количества крови, которое выбрасывается сердцем в крупные сосуды за 1 мин.
Виды сердечной недостаточности:
В зависимости от причин и механизмов развития сердечная недостаточность может быть метаболической и перегрузочной.
Метаболическая сердечная недостаточность является исходом нарушения коронарного кровообращения, воспалительных процессов в сердце, различных нарушений обмена веществ, заболеваний эндокринной системы, тяжелых аритмий и других болезней. В основе развития метаболической сердечной недостаточности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде, возникающие в результате гипоксии, энергетического дефицита, повреждения ферментов, расстройств электролитного баланса и нервной регуляции.
Перегрузочная сердечная недостаточность возникает при пороках сердца и сосудов, гипертонической болезни и симптоматических гипертониях, увеличении объема циркулирующей крови. В основе развития лежит длительная перегрузка миокарда, возникающая либо в результате затруднения оттока крови от сердца в крупные сосуды, либо в результате чрезмерно увеличенного притока крови к сердцу. При перегрузочной сердечной недостаточности процесс развивается постепенно и включает три стадии. Первая стадия – компенсаторная гиперфункция сердца. Вторая стадия – компенсаторная гипертрофия сердца. Третья стадия – декомпенсация сердца, или собственно сердечная недостаточность. В результате нарастающей гипоксии миокарда в кардиомиоцитах развиваются жировая и белковая дистрофия, некробиоз отдельных миофибрилл. Следствием указанных изменений являются нарастающий энергетический дефицит, снижение тонуса сердечной мышцы.
Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной.
Выделяют острую, быстро развивающуюся, и хроническую, постепенно развивающуюся, сердечную недостаточность. Острая недостаточность левого желудочка называется сердечная астма. Она возникает при острой слабости левого желудочка сердца, сопровождается быстро возникающим застоем крови в малом круге кровообращения. Вследствие нарушения легочного кровообращения и газообмена в легких появляется чувство нехватки воздуха - одышка. Хроническая недостаточность левого или правого желудочков сердца чаще наблюдается при пороках сердца, гипертонии, постинфарктном кардиосклерозе. Она проявляется застоем крови и постепенно нарастающими отеками.
По клиническим проявлениям хроническая сердечная недостаточность может иметь разную степень тяжести. При I степени одышка, тахикардия и проявления венозного застоя крови – цианоз возникают лишь при значительной физической нагрузке. При II степени указанные выше признаки выражены не резко, как правило, при умеренной физической нагрузке. Для сердечной недостаточности III степени характерны настолько выраженные расстройства кровообращения, что в органах возникают морфологические изменения и расстройства функции.
Организм использует разнообразные компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на предупреждение возникновения сердечной недостаточности и всегда возникающей при ней гипоксии. К таким реакциям относятся тахикардия, поддерживающая минутный объем сердца, одышка, обеспечивающая увеличение вентиляции легких и поступление в организм кислорода, стимуляция образования эритроцитов и увеличение их количества, повышение кислородной емкости крови, усиление отдачи оксигемоглобином кислорода в тканях, а также усиленное его потребление клетками. При нарастающей сердечной недостаточности эти компенсаторно-приспособительные реакции не обеспечивают в полной мере положительного эффекта и наступает смерть.
Список использованной литературы.
1. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: учебник.- М.: Медицина, 1989.
2. Левченко В.А., Середюк Н.М., Вакалюк И.П., Малиновская О.И.,
Мудрак М.В., Коваль Н.М. Внутренние болезни: учебник. – Львов.: Издательство «Свет», 1995.
3. Черенько М.П. Справочник хирурга поликлиники: - К.: «Здоровья», 1990.
4. Отвагина Т.В. Неотложная медицинская помощь: учебник. – Изд. 2-е – Ростов н/Д: Феникс, 2007.
5. Швырев А.А. Анатомия и физиология человека с основами общей патологии: - Изд.3-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2007.