БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
План:
1. Пороки сердца
а) врожденные пороки сердца;
б) приобретенные пороки сердца
2. Воспалительные процессы в сердце
а) эндокардит;
б) миокардит;
в) перикардит
2. Атеросклероз
а) стадии атеросклероза
б) клинико-морфологические формы атеросклероза
3. Гипертоническая болезнь
а) стадии гипертонической болезни:
б) транзиторная стадия;
в) стадия распространенных изменений артерий
г) клинико-морфологические формы гипертонической болезни
4. Ишемическая болезнь сердца:
а) инфаркт миокарда;
б) хроническая ишемическая болезнь сердца
5. Ревматические болезни:
а) ревматизм;
6. Сердечная недостаточность
а) метаболическая сердечная недостаточность;
б) перегрузочная сердечная недостаточность
1. ПОРОКИ СЕРДЦА
Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением функции сердца и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные пороки сердца. Являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период. Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются следующие.
Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом.
Незаращение артериального (боталлова) протока. У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по боталлову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Однако если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и предсердия. Постепенно в легких развиваются изменения, способствующие повышению кровяного давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается его гипертрофия.
Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию. Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.
Приобретенные пороки сердца. Эти пороки в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда эндокардит иной этиологии. В результате воспалительных изменений и склерозирования клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана.
При воспалении происходят не только склерозирование и деформация клапанов сердца, но и частичное сращение их створок. Отверстия между предсердиями и желудочками становятся меньше, развивается их сужение или стеноз. Наиболее часто при приобретенных пороках сердца имеются комбинация стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность клапана. Такой порок называют комбинированным. Если порок клапанов не ликвидирован хирургическим путем, то через определенное время, исчисляемое обычно годами или иногда десятками лет, наступает декомпенсация сердца.
2. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В СЕРДЦЕ
Причинами воспалительных процессов в сердце являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда называется эндокардит, воспаление миокарда- миокардит, перикарда- перикардит, а воспаление всех оболочек сердца- панкардит.
Эндокардит. Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов- альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит. Чаще других воспалительный процесс поражает двухстворчатый клапан, несколько реже- аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца.
Миокардит. Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления миокардит может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).
Перикардит. Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.
Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным. Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания. Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки. Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах - легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард. Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.
Хронический слипчивый перикардит, характеризующийся экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется, сдавливая сердце.
сердце порок инфаркт недостаточность
3. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, связанное с нарушением жирового и белкового обмена. Поражает людей после 30-35 лет. Для атеросклероза характерно очаговое отложение в крупных артериях липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка. Заболевание атеросклерозом связано с длительным психо-эмоциональным перенапряжением, которое постоянно испытывают люди современного общества. Повторяющиеся стрессовые ситуации вызывают нарушения деятельности нервной и эндокринной систем, что приводит к изменению обмена веществ, состава крови и свойств стенки сосудов. В крови увеличивается концентрация холестерина, уменьшается содержание фосфолипидов, появляются необычные крупномолекулярные белки, т. е. развиваются нарушения жирового и белкового обмена. Одновременно нарушается обмен веществ в сосудистых стенках, проницаемость их повышается и в интиму усиленно поступают холестерин и белки необычного состава. Эти белки являются аутоантигенами, и в ответ на их появление в стенке сосудов, иммунная система вырабатывает антитела; формируется аутоиммунная реакция. Однако роль иммунной системы в развитии атеросклероза требует уточнений.
В развитии атеросклероза значительная роль принадлежит группе предрасполагающих факторов. К ним относятся:
1) наследственно-конституциональное предрасположение;
2) алиментарный фактор, связанный с неправильным, избыточным питанием;
3) гормональный фактор, обусловленный заболеванием эндокринных желез;
4) метаболический фактор, который находит выражение в нарушении обмена веществ;
5) сосудистый фактор, связанный с нарушением нервной регуляции сосудов, их поражением при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, и наконец, самый важный фактор-
6) психо-эмоциональное перенапряжение.
Стадии атеросклероза
Возникающие в интиме сосудов жиробелковые комплексы на ранних стадиях заболевания можно увидеть только под электронным микроскопом. Их не видно в световой микроскоп и поэтому начало болезни получило название долипидной стадии. Накапливаясь, эти комплексы становятся видными невооруженным глазом и винтиме аорты и крупных артерий в виде жировых пятен и полосок. В этот период под микроскопом в интиме видны очаги скопления холестериново-белковых бесструктурных масс, вокруг них располагаются макрофаги, частично рассасывающие эти массы. Эта стадия болезни носит название липоидоз. Постепенно вокруг жиробелковых масс разрастается соединительная ткань, интима в области бляшки становится плотнее, бляшка выступает над поверхностью интимы. Появление таких фиброзных бляшек характеризует следующую стадию атеросклероза - липосклероз. Наконец, центр бляшки распадается и образуется аморфная масса из жиров, белков, остатков коллагеновых и эластических волокон, кристаллов холестерина. К этому периоду интима сосудов над бляшкой не только склерозируется, но и гиалинизируется, образуя покрышку бляшки. Атероматозная бляшка значительно выступает в просвет сосуда и суживает его. Кроме того, разрушаются слои сосудистой стенки под бляшкой, и она проникает до мышечного слоя, а иногда до адвентиции. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани. Эта стадия носит название атероматоза. В дальнейшем покрышка бляшки отрывается и образуется атероматозная язва, появление которой характерно для стадии изъязвления. Атероматозный детрит выпадает в просвет сосуда и может стать источником эмболии. На изъязвленной поверхности бляшки образуются тромбы. Они могут быть пристеночными и обтурирующими. Завершающая стадия атеросклероза- атерокальциноз- связана с отложением извести в атероматозные массы, окружающую их фиброзную ткань, в покрышку бляшки. Бляшка становится плотной, хрупкой, еще больше суживает просвет сосуда. При атерокальцинозе просветы сосудов, в том числе венечных, внутримозговых и почечных артерий, расположены эксцентрично и нередко уменьшаются до точечных, величиной с булавочную головку.