ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Туберкулез легких – инфекционное заболевание, при котором в пораженных легких образуется специфическое воспаление. Течение заболевания сопровождается характерной реакцией организма.
Туберкулез легких с давних времен считается бичом человечества. Его устаревшее название − чахотка. Туберкулез возник в результате проникновения инфекции в различные органы и ткани, но чаще всего в клинической практике встречается именно туберкулез легких. Возбудитель болезни называется по имени немецкого ученого открывшего его – палочка Коха.
КЛАССИФИКАЦИЯ И ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
·Первичный туберкулезный комплекс;
·Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
·Диссеминированный туберкулез легких;
·Очаговый туберкулез легких инфильтративный туберкулез;
·Туберкулом легких;
·Кавернозный туберкулез;
·Фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
·Цирротический туберкулез;
·Туберкулезный плеврит, в том числе эмпиема;
·Туберкулез верхних дыхательных путей (бронхов, трахей и др.;
·Туберкулез легких сочетающихся с пневмокониозами (заболеваниями вызванными вдыханием частичек пыли).
Диссеминированный туберкулез подразделяют на милиарный, среднеочаговый, крупноочаговый, ограниченный и распространенный.
По течению заболевания выделяют острую, подострую, хроническую формы.
У миллинарного туберкулеза разделяют тифоидную, легочную и минингиальную фазы:
- инфицирования, при котором образуется первичный очаг − инфильтрат.
·Распад очага;
·Обсеменение микобактериями близлежащих органов в результате распада очага;
·Рассасывание очага;
·Уплотнение инфильтрата;
·Обызвествление инфильтрата.
Заболевания также классифицируется по его локализации в долях и сегментах легких.
Характерной особенностью туберкулеза является тот факт, что заболевание, вне зависимости от его распространенности, может протекать как в скрытой, так и в бурной форме, выражающейся в быстром распаде легочной ткани (скоротечная чахотка). Поэтому туберкулез разделяют по степени компенсации на компенсированный (скрытая форма, выражающаяся в разрастании легочной ткани и обозначаемая латинской буквой А), субкомпенсированный (воспалительный процесс с выделением мокроты, обозначаемый буквой В) и декомпенсированный (воспалительный процесс, характеризующийся быстрым распадом легочной ткани – С).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возбудителем заболевания являются микобактерии туберкулеза. Их в 1882 году открыл немецкий ученый Кох, поэтому они были названы бациллами Коха. Бацилла Коха устойчива к факторам окружающей среды, химическому и физическому воздействию и к противотуберкулезным препаратам (устойчивость вырабатывается в процессе лечения). Чаще всего встречаются микобактерии человеческого, сравнительно редко бычьего и в исключительных случаях птичьего и мышиного типов.
ФАКТОРЫ РИСКА
Главным источником инфекции являются носители заболевания – больные люди, животные (обычно коровы). При открытой форме туберкулеза больной человек представляет опасность для окружающих: он заразен и при кратковременном контакте, но особенно в случае регулярного общения.
В 90% случаев микобактерии попадают в организм через дыхательные пути при вдыхании вместе с воздухом капелек мокроты, которая выделяется больными при кашле и чиханье. Возможно также заражение при вдыхании частичек пыли с осевшими капельками мокроты в помещении, где содержится больной. Примерно 10% случаев у в первые заболевших в мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза, устойчивые к противотуберкулезным препаратам. Это происходит при заражении от больных с устойчивыми штаммами микобактерий туберкулеза, вырабатывающимися в результате неэффективного лечения. Инфекция может попасть в легкие из глоточных миндалин или кровеносным и лимфатическим путем из кишечника при употреблении в пищу продуктов от больного туберкулезом, животного или птицы (некипяченое молоко, яйца). Возможно внутриутробное заражение через плаценту или во время родов при заглатывании ребенком околоплодной жидкости с микобактериями туберкулеза. Однако по наследству заболевание не передается. распространению инфекции способствует нарушение санитарного режима: использование общей посуды, проведение сухой уборки вместо влажной и др.
Попадание микобактерий в организм не является стопроцентной гарантией развития заболевания. Обычно болезнь прогрессирует в ослабленном организме. Первичное развитие туберкулеза чаще всего наблюдается в подростковом возрасте. При попадании в организм микобактерии туберкулеза провоцируют воспаление легочной ткани, образуя первичный очаг, из которого инфекция заносится в лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфангита (воспаления лимфатических сосудов, сопровождающееся образованием туберкулезных бугорков). Эта стадия заболевания носит название «первичный комплекс».
При хорошей сопротивляемости здорового организма и при попадании в организм не большего количества микобактерий туберкулеза первичный комплекс заканчивается рассасыванием, рубцеванием или обызвествлением туберкулезных бугорков, и у больного вырабатывается иммунитет к микобактериям туберкулеза. Если первичный комплекс развивается в ослабленном организме, инфекция кровеносным и лимфатическим путем заносится в другие органы, что может привести к развитию милиарного туберкулеза.
В развитии туберкулеза органов дыхания ведущую роль играют профессиональные вредности и вызванный ими пневмокониоз. Среди различных форм туберкулеза органов дыхания особое внимание уделяют силикотуберкулезу. Заболевание развивается при длительном вдыхании кварцевой пыли и встречается у лиц, работающих в угольных шахтах, на рудниках, по добыче различных металлов, у пескоструйщиков.
Вторичное инфицирование происходит в ослабленном организме в результате того, что микобактерии туберкулеза даже после обызвествления в течение длительного времени остаются в организме. При активизации старых очагов воспаления возникает экссудативный туберкулезный процесс, при котором в результате образования и последующего распада в альвеолах серозной и серозно-фибринозной жидкости образуются полости – каверны, и продуктивный туберкулезный процесс, когда происходит изменение пораженных участков легких в результате разрастания соединительной ткани.
Вторичным туберкулезом особенно часто заболевают люди пожилого и старческого возраст, причем клиническая картина заболевания у них, как правило, нетипичная, что приводит к позднему диагностированию заболевания и существенно осложняет лечение.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Выявить заболевание на начальной стадии достаточно трудно. Чаще всего это можно сделать только с помощью рентгена. Характерным признаком туберкулеза являются различного рода лихорадки, однако около трети больных чувствуют себя абсолютно здоровыми. Вначале больные испытывают слабость, страдают от повышенной утомляемости, потери аппетита. Возможны учащенное сердцебиение, головная боль тошнота. Наблюдается изменение эмоционального состояния: повышенная раздражимость или апатия, слезливость или беспричинная веселость, эйфория, сонливость, вялость.
На более поздних стадиях наблюдается кашель, кровохарканье, повышенная потливость (обычно ночью и утром), похудение.
Кашель возникает в результате скапливания в дыхательных путях слизи, гноя, крови, сдавливание бронхов увеличенными лимфатическими узлами и смещение органов, располагающихся в грудной клетке. Нарушение дыхательной функции легких приводит к тому, что кашель при туберкулезе чаще бывает сухим или с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты.
Кашель заметно усиливается ночью или утрам, а также при вдыхании холодного воздуха, при беге или крике. Частый кашель мешает больному спать, вызывает сильные боли в груди, цианоз и даже рвоту.
Мучительный приступообразный кашель может привести к разрыву легочной ткани и повреждению ребер.
Одним из характерных признаков является положительная реакция на Манту. При этом размер папулы достигает 5 мл и более через 72 часа после пробы.
При первичном туберкулезном комплексе поражаются верхние отделы легких и прилегающие к очагу воспаления лимфатические сосуды и узлы.
Иногда выраженных клинических признаков не наблюдается, заболевание протекает в скрытой форме. Чаше начинается подостро, возможны такие проявления, как общая вялость, нарушение аппетита, набольшая температура, потливость, несильный сухой кашель. Если заболевания начинаются остро, возникают сильная лихорадка, боль в груди, кашель, реже одышка.
При небольшом воспалении изменений в легких нет, при обширном – перкуторный звук притупленный, слышны сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы. Возможно увеличение наружных лимфатических узлов.
Если заболевания не сопровождается распадом легочной ткани, в мокроте микробактерий туберкулеза не обнаруживают. При внутрикожной туберкулиновой пробе Манту отмечается положительная реакция. В крови обнаруживают лейкоцитоз и повышению СОЭ. На рентгеновском снимке можно увидеть два очага поражения: воспалительный очаг в легочной ткани и увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Очаги соединены так называемой отводящей дорожкой, представляющей собой воспаленные лимфатические протоки.
Рассасывание очагов воспаления происходит медленно, обычно через несколько месяцев, иногда только спустя год или два после лечения. При неблагоприятном течении заболевания возможно развитие инфильтративного туберкулеза. Распад первичного очага может привести к образованию каверны.
Наиболее распространенной формой рассматриваемого заболевания является туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Степень интенсивности клинических проявлений зависит от общего состояния организма и от распространенности поражения. Заболевание может протекать в скрытой форме или с незначительными явлениями интоксикации в том случае, если в лимфатических узлах образуются отдельные небольшие очаги воспаления. При массивном поражении с образованием инфильтрата или опухолевидном бронхоадените яркая клиническая картина: слабость, потливость, лихорадка, повышенная возбудимость, быстрая утомляемость, сухой кашель. При протекании заболевания у детей грудного и раннего возраста кашель звонкий, приступообразный. Характерно разрастание шейных и подмышечных лимфатических узлов. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов методом физического исследования определить практически невозможно.