Атопический дерматит встречается во всех странах, у людей разного возраста, чаще болеют женщины. В последнее время отмечается рост заболеваемости атопическим дерматитом. Связано это и с загрязнением окружающей среды, и с продуктами питания, и психоэмоциональными нагрузками, а может и перегрузками. Другими причинами называют укорочение сроков грудного вскармливания, искусственное вскармливание, токсикоз и погрешность питания матери во время беременности и периода лактации.. Провоцируют обострение заболевания и/или усиление такие неблагоприятные факторы, как инфекции бактериальные, вирусные или грибковые, аллергены пищевые, бытовые и производственные, психоэмоциональные нагрузки. Атописческий дерматит может возникнуть как следствие неблагоприятных метеорологических факторов (недостаточного облучения светом, резкого перепада температуры, влажности воздуха и др).
Атопический дерматит — наследственное, зудящее,хроническое, аллергическое, неинфекционное (незаразное) заболевание.
Так как заболевание наследственное, то, к сожалению, неизбежны периоды обострений, но возможно продлить периоды ремиссии, т.е. периоды разрешения высыпаний.
В последнее время распространение атопического дерматита среди членов одной семьи становится все более частым явлением.
Если у одного из родителей или ближайших родственников есть атопический дерматит, бронхиальная астма или аллергический ринит, то вероятность развития у ребенка атопического дерматита-50%. Если атопическим дерматитом болеют оба родителя, то с вероятностью 80% болезнь передастся и их ребенку.
У 90% людей атопический дерматит диагностируется в течение первых пяти лет жизни. У 60% заболевание начинается на первом году жизни. По мере взросления симптомы болезни могут ослабевать или даже исчезать, но у многих людей проявления атопического дерматита сохраняются в течение всей жизни. Кроме того, развитие атопического дерматита часто сопровождается возникновением аллергии и/или астмы.
Чувствительные участки кожи наиболее подверженые проявлению атопического дерматита:
Лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область.
Во время обострений атопического дерматита наблюдается поражение одних и тех же участков тела, однако в зависимости от возраста ребенка место проявления признаков болезни может меняться. Острая стадия. Характерны красные пятна, папулы (узелки), кожа шелушится, выглядит припухшей, одутловатой; отмечаются эрозии (поверхностный дефект кожи), мокнутие корки, возможно присоединение инфекции, тогда образуются гнойнички.
Хроническая стадия. Характерны утолщение кожи и усиление кожного рисунка (из –за постоянного расчесывания и растирания), болезненные трещины, особенно на ладонях и подошвах. Гиперпигментация век (более темный цвет кожи) – результат расчесывания глаз.
• Симптом «зимней стопы» - гиперемия и умеренная инфильтрация подошв, шелушение, трещины. • Симптом Моргана (Денье-Моргана, складки Денье-Моргана) – углубленные морщинки на нижних веках у детей. • Симптом «полированных ногтей» - исчезновение продольной исчерченности и характерный вид ногтя, вследствие постоянного расчеса кожи. • Симптом «меховой шапки» - дистрофия волос затылочной области. • Симптом псевдо Хертога – временное исчезновение волос, сначала в наружной трети, а затем и на других участках бровей у некоторых больных.
Дебют заболевания приходится на раннее детство (первый год жизни), как правило это связано с введением искусственных смесей, коровьего молока, яиц, рыбы. Проявляется заболевание появлением красных, шелушащихся пятен, мокнутием, образуются пузырьки. Очаги локализуются на лице, в складках крупных суставов, в области запястий и шеи. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон. Примерно у 70% к 14-15 годам заболевание может самостоятельно пройти. А у 30% перейдет во взрослую форму. Кожные проявления в виде очагов лихенизации (кожа утолщается, усилен кожный рисунок), множественные корки и трещины, папулы (узелки),кожа шелушится. В роли провокатора выступают уже домашняя пыль, растения, плеснь, шерсть домашних животных, сухой корм для рыбок.
Патогенез:
Определенное значение в развитии АД играют психосоматические расстройства. Сильный зуд, раздражительность, тревожный поверхностный сон, неадекватность реакций, белый дермографизм классические проявления психосоматической патологии. При оценке психосоматического статуса у пациентов выявлялась высокая степень тревожности, развитие реактивных депрессий, астеновегетативный синдром. (Ревякина В.А., Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).
Было показано, что основным субстратом в психонейроиммунном взаимодействии являются нейропептиды, (субстанция P, кальцитонингеноподобный пептид), обеспечивающие взаимосвязь между нервными волокнами, тучными клетками и сосудами. Под действием "аксонрефлекса", развивается вазодилатация, проявляющаяся эритемой. Субстанция P обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток кожи и оказывает прямое воздействие на сосуды, увеличивая их проницаемость, чем можно объяснить слабую эффективность, в ряде случаев, антигистаминных препаратов. Таким образом просматривается прямая взаимосвязь между центральными и вегетативными отделами нервной системы. Улучшение в психоэмоциональном статусе под влиянием терапии, коррелировалось с положительной динамикой кожного процесса. (Иванов О.Л., Белоусова Т.А. 2000).
Наследственная предрасположенность в патогенезе атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клинические данные также указывают на роль наследственности в закреплении патологических признаков от родителей детям. Так, от отца аллергика признаки атопии у ребенка развиваются в 40 50% случаев, от матери в 60 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001).
Исследованиями Тороповой Н.П. показана возможность транспланцентарной передачи готовых антител от матери к плоду и его гиперсенсибилизация, этим, по видимому объясняется развитие аллергических реакций на молоко матери в первые месяцы жизни. Таким матерям рекомендуется соблюдение строгой диеты, с ограничением употребления азотистых экстрактивных веществ, хлоридов, белков.
У определенного числа детей формируется латентная сенсибилизация, которая реализуется в виде аллергических реакций в возрасте 1920 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих к формированию в организме аллергического фактора (Феденко Е.С. 2001).
В формировании АД большое значение имеет функциональное состояние желудочнокишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса, накоплению в просвете тонкой кишки огромного количества белковых аллергенных комплексов, свободному их всасыванию и созданию предпосылок для сенсебилизазии и агрессивного течения кожного процесса. (Торопова Н.П., Синявская О.А. 1993).
Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, а также использованием пищевых добавок, содержащих ксенобиотики. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития АД являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков. Усугубляется течение АД развитием дисбактериоза, в связи с бесконтрольным, нередко, приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов. Продукты жизнедеятельности последних активизируют иммунокомпетентные клетки, осуществяющие синтез IgE, иммунных комплексов.
В развитии обострения АД, немаловажное значение играют ингаляционные аллергены. Показана возможность образования сложных ассоциаций с бактериальными, грибковыми, вирусными и медикаментозными аллергенами, обусловливющая формирование поливалентной сенсибилизации (Максимова А.Е. 1997).
По данным Феденко Е.С. (2001) причиннозначимым аллергеном в развитии обострения АД являются нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В . Мы также наблюдали развитие аллергических реакций типа токсикодермии, крапивницы, на витамины группы В, у больных диффузным нейродермитом, истинной экземой (Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. 1969).
Значительное внимание, в последнее время, уделяется полигенному типу наследования, характерными чертами которого являются иммунные нарушения на уровне дифференцировки субпопуляции Тлимфоцитов. Установлено, что нулевые Тхелперы (Тh0) под воздействием антигенов дифференцируются в Тхелперы первого (Th1), либо Тхелперы второго типов (Th2), отличающихся друг от друга секрецией цитокинов, ПГЕ. Первый тип контролирует апоптоз мутированых клеток, через aTNF, а gIFN тормозит развитие вирусов. Второй тип, обеспечивает защиту от бактериальных аллегенов, активирует антителогенез, за счет IL4, IL5 и IL13.
При АД дифференцировка лимфоцитов идет через Th2, активируя bклетки и синтез аллергических IgEантител. Процесс сенсибилизации происходит при участии тучных клеток с выбросом гистамина, серотонина, кининов и др. биологически активных веществ, что соответствует ранней фазе гиперергической реакции. Затем следует IgEзависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией Тлимфоцитами кожи, определяя хронизацию аллергического процесса.
Показано, что развитие воспалительного процесса у больных АД осуществляется в присутствии дендритических клеток, клеток Лангерганса при постоянно высоком уровне эозинофилов, IgE, цитокинов и медиаторов. Способность эозинофилов к долгожительству и продукции в ткани нейротоксинов и ферментов обеспечивают хронизацию процесса сопровождающегося сильным зудом, повреждением кератиноцитов и еще большим высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления, создавая условия для "порочного круга".