Р. Акчурин и соавт. [2], проанализировавшие недавно результаты АКШ, при морфологическом исследовании миокарда умерших больных в 40% случаев нашли мелкоочаговые изменения, которые по мнению авторов связаны с реперфузионным повреждением миокарда. Мы полагаем, что при сочетанных операциях (ТМЛР+АКШ) повреждение миокарда вызвано несколькими факторами:
- длительным ИК и пережатием аорты с сопутствующей глобальной ишемией миокарда;
- реперфузионным повреждением миокарда;
- специфическим лазерным повреждением миокарда.
В нашей серии у больных, у которых в этой группе развился ИМ, по сравнению с больными без признаков повреждения миокарда, длительность ИК была выше, что согласуется с данными T. Uchino и соавт. [189], согласно которым уровень cTрT всегда повышается после операций на сердце и достоверно выше в тех случаях, когда ИК продолжается дольше.
Что касается частоты ИМ и МПМ в группе с изолированной ТМЛР – основным фактором, определяющим повреждение миокарда, является само лазерное воздействие. Как полагает ряд авторов, выброс энзимов представляет собой ответ на лазерное воздействие и на выпаривание миокарда (вапоризация). M. Mirhoseini и соавт. [140] на 12 операций ТМЛР в сочетании с АКШ ни в одном случае не нашел повышения КФК МВ более чем 70 ед., хотя значения общего КФК превышали 1000 ед., начиная с 6 часов после операции и возвращались к норме к 3 дню после операции. Авторы также полагают, что выброс энзимов представляет собой ответ на воздействие лазером на сердце и выпаривание миокарда. M. Klein и соавт. [102] на 45 операций только в одном случае нашел значительное повышение общего КФК и КФК МВ.
Общая летальность среди всех больных, которым применялась ТМЛР, составила 3.63% (n=6). В обоих случаях интраоперационных летальных исходах непосредственной причиной смерти явилась острая левожелудочковая недостаточность. Эта цифра не противоречит данным зарубежных авторов [28, 53, 64, 89, 191].
Что касается данных гистологических исследований сердец больных, подвергшихся ТМЛР, то нами было получено, что лазерные каналы были открыты только у больных, умерших на операционном столе. У больных, погибших на 9-28 сутки после операции, лазерные каналы закрыты. Аналогичные данные получены почти всеми авторами, за исключением нескольких групп, которые считают, что каналы проходимы. М. Mirhoseini и его группа [61, 140] наблюдали старые каналы через 2 и даже 4 года после операции. Аналогичные данные были представлены и K. Horvath и соавт. [87] - еще одной группой, поддерживающей идею длительной проходимости лазерных каналов. На основании экспериментальных исследований на овцах в сроки до 30 дней после операции, выполненной с помощью СО2 лазера, авторы утверждают, что лазерные каналы проходимы.
По данным P. Fisherи соавт. [61], сравнившими лазерные каналы после использования СО2 и Но:YAG лазеров, каналы быстро окклюзируются тромбами. В течение нескольких недель они замещаются фиброзным рубцом.
По данным N. Yamamoto и соавт. [208] каналы быстро заполняются тромбами и в течение 3-х недель инфильтрируются грануляционной тканью.
По данным Р. У. Гиниатуллина и соавт. [11], изучивших 2 сердца в более поздние (через 11-12 месяцев) сроки после ТМЛР, выполненной с помощью Nd:YAG лазера, бывшие лазерные каналы были закрыты, а просвет - заполнен фиброзной тканью.
По материалам исследований проведенных в Челябинском государственном институте лазерной хирургии [16] после перфорации миокарда в лазерных каналах очень быстро развивается тромбоз, что ставит под сомнение их функционирование как сосудов. Тем более, что уже к 10-му дню после лазерного воздействия каналы приобретают вид прерывистых тяжей. Как правило, на 20-е сутки просветы каналов полностью облитерированы. Многие исследователи, преимущественно первооткрыватели данного метода и пионеры его использования, сходились во мнении, что каналы остаются открытыми и проходимыми длительное время.
В противоположность первым сообщениям о проходимости каналов вышло много публикаций о том, что каналы все же закрываются в различные сроки после операции. Большой материал представили T. Krabatsch и соавт. [111, 113]. На основании патоморфологического исследования сердец 11 больных, умерших в различные сроки после операции ТМЛР (на 1 - 20-е сутки), было показано, что к 5 суткам после операции все каналы были закрыты фибриновыми сгустками, эритроцитами и макрофагами. Вокруг каналов отмечалась зона некроза толщиной 500 мкм [111]. Ко 2-3 неделе после операции отмечено замещение свежих тромбов грануляционной тканью различной плотности [113]. Сходную гистологическую картину у умерших больных после операции ТМЛР приводят и другие авторы [37, 49, 71]. В экспериментальных моделях на различных животных с использованием как СО2, так и гольмиевого лазеров, в последнее время не было обнаружено открытых и проходимых каналов [36, 62, 63, 73, 107, 145, 147]. Таким образом, на сегодняшний день с большой долей уверенности можно сказать, что каналы, проделанные в миокарде с помощью лазеров различных типов, закрываются в течение ближайших 24 - 48 часов после операции. Вначале в просвете канала формируются тромбы, состоящие из коллагеновых волокон и клеточных элементов, впоследствии происходит репаративный фиброз и замещение тромбов грануляционной тканью, характерной для обычного воспалительного процесса [70, 71, 113].
Другими, не менее редкими осложнениями во время операции могут быть: различные виды аритмий, сердечная недостаточность, требующая кардиотонической поддержки и ВАБК [29, 30, 52, 53, 174]. В нашей серии наблюдений в число осложнений во время операции вошел один случай возникновения желудочковой тахикардии во время использования эксимерного лазера, потребовавший применения дефибриллятора. Кроме того, в ближайшем послеоперационном периоде - случай возникновения сложных нарушений ритма сердца в виде трепетания предсердий с периодическим идиовентрикулярным ритмом повлекшие за собой смерть больного.
Еще у одного больного после операции АКШ 4-х артерий и ТМЛР на 3-е сутки после операции развилась нормоформа мерцательной аритмии, которая была купирована применением кордарона и кардиоверсией. В анамнезе у этого больного отмечались эпизоды мерцательной аритмии, а по данным холтеровского мониторирования имела место экстрасистолия IV градации по Lawn.
Для сравнения приводим сводную таблицу периоперационных осложнений после операции ТМЛР по данным различных авторов (табл. 23).
Общая частота осложнений в группе сочетанных операций составила 21.1% (n=20). Приводим сопоставление осложнений в нашей группе в сравнении со сводными данными по материалам TLR International Registry [39] (таблица 24). Как следует из представленных данных, характер осложнений в обеих группах одинаков, а частота их в нашем Центре вполне сопоставима со сводными данными, приводимыми в литературе.
Таблица 24. Сравнительная характеристика осложнений
| Осложнения | НЦ ССХим. А. Н. Бакулева | TLR int. Registry |
| Без осложнений | 78.9% | 70,6% |
| Кровотечения | 3.2% | 7,6% |
| Инфекции | 4.2% | 4,1% |
| Дисфункция ЛЖ | 1.1% | 8,2% |
| Аритмии | 2.1% | 10% |
| ИМ | 8.4% | 3,5% |
| Прочие осложнения | 1.8% | 9,7% |
Несколько большее количество ИМ в нашей серии, чем в данных, представленных S. Burns [39], по-видимому, обусловлено другими критериями постановки диагноза ИМ, нежели те, которыми пользовались мы. Как указывалось выше мы опирались на значения активности прежде всего тропонина Т, а также общей КФК и КФК МВ.
Приводим еще одну короткую выписку из истории болезни больного Б., 64 лет, которому выполнена сочетанная операция АКШ+ТМЛР.
Больной Б., 64 лет, поступил в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева с жалобами на типичные приступы стенокардии, возникающие при минимальной физической нагрузке и в покое, очень редко ночью. Приступы купировались в покое или приемом нитроглицерина (1 таб. на прием, в среднем 6-8 таб./сут.). Из анамнеза известно, что в 1986 году без предшествующей стенокардии перенес острый инфаркт миокарда. До 1999 года жалоб не предъявлял. В апреле 1999 года был госпитализирован после затяжного приступа стенокардии. Несмотря на проводимую антиангинальную терапию отмечает ухудшение состояния за последний год.
При обследовании выявлено:
ЭКГ: Ритм синусовый. Отклонение ЭОС влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Гипертрофия миокарда ЛЖ. Выраженные ишемические изменения передних, передне-боковых и верхушечных сегментов ЛЖ.
Холтеровское мониторирование: желудочковая экстрасистолия IV градации по Lawn.
ЭхоКГ: Умеренная гипертрофия стенок ЛЖ без увеличения массы миокарда, объемы камер не увеличены. Сократительная функция ЛЖ удовлетворительная. ОФВ–57%.
Коронарография: Ствол ЛКА не изменен. ОВ – стеноз в с/3 – 70%. ВТК – в с/3 - 70%. ПМЖВ – стенозы в д/3 и с/3 70-80%. ПКА – стеноз в д/3 – 85%.
На основании обследования больному установлен диагноз: Атеросклероз. ИБС: постинфарктный кардиосклероз. Стенокардия напряжения и покоя IV ФК. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии.
12.08.99 больному была выполнена операция – МКШ-ПМЖВ, АКШ ЗМЖВ ПКА, ЗБВ ПКА. Учитывая диффузный характер поражения ПМЖВ и поражение дистального русла прямая реваскуляризация была дополнена ТМЛР. С помощью СО2 лазера было выполнено 26 перфорационных отверстий по переднебоковой стенке ЛЖ и в области верхушки.
Ближайший послеоперационный период на 2-е сутки осложнился мерцанием и трепетанием предсердий, рефрактерным к антиаритмической терапии. Синусовый ритм был восстановлен кардиоверсией. В дальнейшем послеоперационный период протекал гладко. Рана зажила первичным натяжением. Больной был выписан на 15 сутки домой в удовлетворительном состоянии.