• снижение моторной функции желудка; в наиболее тяжелых случаях гастропарез;
• в редких случаях — язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
• нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея (в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы); в некоторых случаях отмечается развитие хронического атрофического энтерита с нарушением пристеночного и внутриполостного пищеварения и развитием синдрома мальабсорбции;
• жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с сахарным диабетом. Характерными проявлениями жирового гепатоза являются: увеличение печени и небольшая ее болезненность, нарушение функциональных проб печени; нарушение секреторно-экскреторной функции печени по данным радиоизотопной гепатографии; при УЗИ печени определяется ее увеличение и акустическая неоднородность;
• хронический холецистит, наклонность к образованию камней в желчном пузыре;
• часто наблюдаются дискинезии желчного пузыря, обычно гипотонического типа;
В детском возрасте возможно развитие синдрома Мориака, который включает тяжелое поражение печени в виде цирроза, задержку роста, физического и полового развития;
Сердечно-сосудистая система
Сахарный диабет способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), которая встречается при сахарном диабете в 2-3 раза чаще, чем в популяции.
ИБС у больных сахарным диабетом развивается раньше, протекает тяжелее и чаще дает осложнения. Наиболее характерно развитие ИБС у больных ИНСД.
Особенности течения инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% больных сахарным диабетом и имеет следующие клинические особенности:
• тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще, чем в отсутствие сахарного диабета;
• у 23-40% больных наблюдается безболевое начало инфаркта миокарда; это связано с нарушением вегетативной иннервации сердца (синдром «кардиальной гипестезии» В. М. Прихожана);
• течение инфаркта миокарда более тяжелое, так как он чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца;
• инфаркт миокарда чаще бывает трансмуральным и повторным;
• постинфарктный период протекает более длительно и тяжело, чем у лиц без сахарного диабета, постинфарктный кардиосклероз чаще приводит к развитию сердечной недостаточности;
• смертность от инфаркта миокарда в первый месяц составляет 41% против 20% при отсутствии диабета (Rytter, 1985), а через 5-6 лет – 43-65% и 25% соответственно (Ulvenstam, 1985).
Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:
• небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердце биение и перебои в области сердца;
• изменения ЭКГ: сглаженность и деформация зубцов Р, R, Т;
уменьшение амплитуды комплекса QRS; уменьшение продолжительности интервалов PQ и Q-T; после физической нагрузки, а иногда и в покое наблюдается смещение интервала ST книзу от изолинии;
• разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости (синусовая тахикардия, брадикардия, возможно появление предсердного ритма, экстрасистолии, замедления атриовентикулярной и внутрижелудочковой проводимости);
• гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке;
• снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• снижение способности миокарда к диастолическому расслаблению по данным эхокардиографии (наиболее ранний признак диабетической кардиопатии) с последующей дилатацией левого желудочка и уменьшением амплитуды сердечных сокращений.
Система органов дыхания
Больные сахарным диабетом предрасположены к туберкулезу легких и болеют им чаще, чем лица, не страдающие сахарным диабетом. При плохой компенсации диабета туберкулез легких протекает тяжело, с частыми обострениями, массивным поражением легких, развитием каверн.
Для сахарного диабета характерна высокая частота развития микроангиопатий легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Присоединение пневмонии вызывает декомпенсацию сахарного диабета. Ее обострения протекают вяло, малозаметно, с невысокой температурой тела, малой выраженностью воспалительных изменений крови.
Обычно как острая, так и обострение хронической пневмонии протекают на фоне снижения защитных иммунных реакций, воспалительные инфильтраты рассасываются медленно, требуют продолжительного лечения.
Больные сахарным диабетом также часто болеют острым бронхитом и предрасположены к развитию хронического бронхита.
Система мочевыделения
Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще, болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей (циститами, пиелонефритами). Инфекция мочевыводящих путей часто приводит к декомпенсации сахарного диабета, развитию кетоацидоза и даже гиперкетонемической комы.
При всякой беспричинной декомпенсации сахарного диабета, а также при появлении лихорадки «неясного генеза» следует исключить воспаление мочевыводящих путей, а у мужчин, кроме того, простатит.
МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Гликемия. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак при определении глюкозооксидазным или ортотолудиновым методом составляет 3,3-5,5 ммоль/л (60-100 мг/100 мл), а при определении методом Хагедорна-Йенсена – 3,89-6,66 ммоль/л (70-120 мг/100мл). По данным ВОЗ (1980), у взрослых нормальный уровень глюкозы в плазме, полученной из венозной крови натощак, 6,4 ммоль/л (<115 мг/100 мл), в цельной венозной крови – 5,6 ммоль/л (< 100мг/100мл) и в цельной капиллярной крови – 5,6 ммоль/л (<100мг/100мл).
Как показали исследования последних лет, с возрастом нормальное содержание глюкозы в сыворотке крови увеличивается, поэтому после 60 лет необходимо проводить коррекцию, которая составляет 0,056 ммоль/л (1 мг/100 мл) на каждый последующий год. У практически здоровых лиц престарелого возраста гликемия натощак может составлять от 4,4 до 8,0 ммоль/л (80-145 мг/100мл). Диагностическим критерием сахарного диабета является повышение концентрации глюкозы в плазме венозной и капиллярной крови натощак >7,8ммоль/л (140 мг/100 мл) или в цельной венозной или капиллярной крови >6,7 ммоль/л (120 мг/100 мл); через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы уровень глюкозы в плазме венозной крови > 11,1 ммоль/л (200 мг/100 мл) и в плазме капиллярной крови >12,2 ммоль/л (220мг/100 мл); в цельной венозной крови >10,0 (180мг/100 мл) и в цельной капиллярной крови >11,1ммоль/л (200 мг/100мл).
Нарушенная толерантность к глюкозе, или латентный сахарный диабет, характеризуется следующими показателями: натощак концентрация глюкозы в плазме венозной или капиллярной крови составляет <7,8 ммоль/л (140 мг/100 мл), а в цельной венозной или капиллярной крови <6,7 ммоль/л (120 мг/100 мл). Через 2 ч после приема 75 г глюкозы эти показатели соответственно составляют 7,8-11,0 ммоль/л (140-199 мг/100 мл) в плазме венозной крови и 8,9-12,1 ммоль/л (160,0-179,0 мг/100 мл) в плазме капиллярной крови; тогда как в цельной венозной крови – 6,7-9,9 ммоль/л (120-179 мг/100мл) и в цельной капиллярной крови – 7,7-11,0 ммоль/л (140-199 мг/100 мл).
Повторное (через определенный промежуток времени) увеличение концентрации глюкозы в плазме, полученной из венозной или капиллярной крови, выше 7,8 ммоль/л либо в цельной венозной или капиллярной крови выше 6,7 ммоль/л является признаком сахарного диабета, и в этом случае нет необходимости проводить тест на толерантность к глюкозе.
При повышении уровня глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/л появляется глюкозурия, которая вместе с гипергликемией служит объективным критерием заболевания. В редких случаях глюкозурия может отмечаться при нормальной концентрации глюкозы в крови вследствие снижения порога проходимости канальцев почек для глюкозы (почечный диабет). Такая нормогликемическая глюкозурия может быть первичной (идиопатическая) или вторичной (при заболеваниях почек). Она может также встречаться при беременности и синдроме Де Тони-Фанкони-Дебре (ферментная тубулопатия, при которой отмечается нарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, фосфатов и бикарбонатов в почечных канальцах). При сахарном диабете, сочетающемся с нефросклерозом (или функциональной недостаточностью почек другой этиологии), при высокой гипергликемии, наоборот, выявляется минимальная глюкозурия или ее отсутствие. С возрастом наблюдается повышение почечного порога для глюкозы, поэтому у больных сахарным диабетом II типа компенсацию углеводного обмена лучше контролировать по содержанию глюкозы в крови (гликемия), а не по экскреции глюкозы с мочой (глюкозурия).
В том случае, если отсутствуют клинические симптомы диабета, а уровень глюкозы в крови ниже указанного выше, для выявления сахарного диабета проводят пробу на толерантность к глюкозе (ПТГ) с однократным приемом глюкозы. Комитет экспертов ВОЗ (1980,1985) рекомендует применять нагрузку глюкозой в количестве 75 г (у детей – 1,75 г на 1 кг идеальной массы тела, но не более 75 г) с последующим взятием крови в течение 2 ч.
Нарушенная толерантность к глюкозе характеризуется следующими параметрами.
1. Концентрация глюкозы натощак должна быть ниже тех значений, которые расцениваются как диабет, т.е. уровень глюкозы в плазме венозной крови не выше 7,8 ммоль/л, в венозной цельной и капиллярной крови не выше 6,7 ммоль/л.