12. Типичная и нормальная реакция у людей после ужаления - это боль, отечность и краснота, которые ограничиваются местом ужаления. Реже местная реакция может быть более выраженной, и заключаться в значительном отеке и болезненности. Хотя такая реакция довольно неприятна, она обычно сохраняется не более 2-3 дней. Аллергия на укусы насекомых - наиболее часто аллергия возникает на укусы насекомых отряда перепончатых (пчелы и осы). Местная аллергическая реакция у сенсибилизированных лиц бывает более серьезной: болезненный красный волдырь, который может увеличиваться в течение двух суток. Может развиться и общая (генерализированная) реакция: крапивница, отек, рвота, понос, ринит, приступ астмы, анафилактический шок.
13. Аллергия на бытовую химию - этот вид аллергии распространяется все больше с каждым годом, по мере усовершенствования продуктов бытовой химии. Она проявляется кожными реакциями: зудом, покраснением, шелушением кожи в месте контакта с веществом, а также дыхательными симптомами при вдыхании частиц вещества. Какие именно аллергены вызывают болезнь, определяют с помощью так называемых кожных проб. На тыльную сторону предплечья наносят разные аллергены и тоненькой иглой чуть укалывают кожу. Через некоторое время оценивают реакцию: если кожа покраснела и появился отек, значит организм чувствителен к данному веществу.
14. Пищевая аллергия - псевдоаллергические состояния развиваются при приеме пищи, содержащей гистамин, или высвобождающей гистамин в ходе биохимических превращений посредством секретов желез или бактерий в пищеварительном тракте. “Истинная” пищевая аллергия - Термин “пищевая аллергия” означает только иммунную реакцию с определенной клинической картиной. Симптомы могут быть разнообразными: пищеварительными (боли в животе, рвота, понос), дыхательными (ринит, конъюнктивит, бронхоспазм), кожными (зуд, крапивница, отек) и возникать немедленно после воздействия аллергена либо с задержкой.
15. Аллергические дерматозы - это аллергические заболевания кожи. Низкомолекулярные вещества, например, металлы, аллерген латекса, лекарственные и косметические средства, средства бытовой химии, пищевые продукты, аэроаллергены и другие аллергены могут воздействовать на кожу непосредственно или проникать в организм через слизистую желудочно-кишечного тракта или при инъекционном введении. Общие признаки аллергодерматозов - зуд и покраснение кожи, высыпания на коже по типу крапивницы (отеки, волдыри) или экземы (шелушение, сухость, изменение рисунка кожи). Наиболее распространенные аллергодерматозы - атопический дерматит (экссудативный диатез, нейродермит), крапивница, контактный дерматит. Помимо проявлений со стороны кожи, аллергия на пищевые продукты и лекарства может проявляться симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Это может быть отек губ, языка (отек Квинке), тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея.
16. В последнее время все чаще говорят об аллергии на солнце, на холод, даже на компьютер. Широко известны результаты исследования шведских ученых, которые установили, что корпус монитора, нагреваясь при нормальной работе до 50-55 градусов Цельсия, начинает выделять в воздух пары трифенилфосфата. Но ведь нагревается не только монитор, но и блок питания, и процессор, а за ним и материнка, и видеокарта. А все они содержат различные смолы, фтор-, хлор-, фосфорсодержащие органические и неорганические соединения, которые при нагревании могут выделяться в воздух. Еще один источник аллергенов - принтер, а точнее - порошок (или чернила), с помощью которых собственно и происходит печать.
Аллергия на высокие и низкие температуры - очень распространенное явление. Это - псевдоаллергия. Она говорит о наличии хронических очагов инфекции в некомпенсированном состоянии. Их лечение просто необходимо, так как хронический тонзиллит, холецистит, дисбактериоз кишечника способствуют развитию или обострению истинной аллергии.
Клинические проявления так называемых атопических заболеваний возникают при естественном воздействии аллергенов лишь у некоторых людей, с признаками семейной предрасположенности к таким реакциям.
Клинические проявления аллергических заболеваний отличаются многообразием. Высвобождение медиаторов аллергии при внедрении аллергена в организм приводит к развитию местных и системных реакций (Приложение № 1):
- кожных сосудистых реакций – гиперемия, зуд, сыпь и др.;
- органов дыхательной системы – затруднение дыхания и др.;
- органов желудочно-кишечного тракта – рвота, абдоминальные боли, поносы и др.;
- мочевыводящих путей – учащенное и болезненное мочеиспускание и др.;
- сердечно-сосудистой системы – боли в области сердца, нарушение сердечного ритма и др.;
- центральной нервной системы – головная боль и др.
Порядок назначения различных групп лекарственных средств определяется с учетом степени и характера аллергии, клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний.
В последние годы достигнут значительный успех в понимании причин и механизмов развития аллергического воспаления и формировании подходов к лечению аллергических заболеваний. Принят ряд международных и национальных соглашений по диагностике и лечению бронхиальной астмы, аллергического ринита, атопического дерматита, разработаны формуляры и стандарты терапии этих заболеваний.
Исследования показали, что патогенетической основой аллергических болезней в большинстве случаев является IgE-зависимый механизм развития и наследственная предрасположенность. Развитие аллергических реакций и болезней связано с воздействием на организм различных групп антигенов, но при каждой нозологической форме спектр причинно значимых аллергенов имеет определенные особенности. В целом сенсибилизация организма быстрее происходит у детей с наследственной предрасположенностью при снижении барьерной функции слизистых дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта и существенно зависит от длительности контакта с антигеном.
Основным этапом формирования иммунного ответа является активация Т-лимфоцитов антигеном. После распознавания антигена Т-клеточным рецептором лимфоцита класса CD4+, относящимся к Т-хелперам (Th0), происходит дифференцировка Th0 в Т-хелперы 2-го типа (Th2). Последние продуцируют такие цитокины как интерлейкин-4 (ИЛ-4) и интерлейкин-13 (ИЛ-13), которые в свою очередь включают синтез IgE в В-лимфоцитах. Кроме того, ИЛ-4 способствует дифференцировке Th0 в Th2, а также накоплению в слизистой оболочке и активации эозинофилов и лейкоцитов.
Образовавшиеся IgE фиксируются своими Fc-фрагментами к специфическим рецепторам на мембранах тучных клеток и базофилов. При повторном поступлении аллерген распознается фиксированными на тучной клетке антителами, происходит активация тучной клетки с высвобождением преформированных (ранее образованных) медиаторов аллергии - гистамина, серотонина, кининов, а также синтезом новых биологически активных соединений арахидонового цикла - простаноидов, тромбоксанов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов. Указанные соединения обусловливают формирование патофизиологических нарушений, составляющих основу клинических проявлений аллергии.
Высвобождение гистамина - одна из первых реакций ткани на повреждение. Эффекты этого медиатора проявляются уже через несколько секунд после действия повреждающего агента, в результате чего (после почти мгновенной вазоконстрикции микрососудов) очень быстро развивается вазодилатация и появляется первая волна увеличения проницаемости микрососудов. Вследствие быстрого разрушения гистамина, его действие вскоре прекращается и изменения микроциркуляции поддерживают уже другие медиаторы.
Включение кининов (брадикинин и каллидин) в патогенез воспаления означает начало функционирования второго каскада медиаторов и связано преимущественно с активацией плазменных и клеточных протеолитических ферментов. При этом кинины повышают проницаемость микрососудов и усиливают экссудацию, вызывают сокращение гладких мышц и болевую реакцию.
К сожалению, реальная практика оказания медицинской помощи больным аллергическими заболеваниями остается далекой от совершенства. Это связано как с объективными причинами (высокая стоимость лечения, недостаточная доступность верифицирующей диагностики, оборудования для мониторинга тяжести заболевания и др.), так и с субъективными факторами. К числу последних следует отнести многочисленные мифы, касающиеся эффективности и целесообразности применения тех или иных сомнительных методов лечения атопии.
Общепризнано, что лечение аллергических заболеваний обязательно включает специфические методы терапии и рациональную фармакотерапию. К специфическим методам лечения относятся мероприятия, направленные на элиминацию действующего аллергена и аллерген-специфическую иммунотерапию.
Основные стандарты терапии аллергических заболеваний – патогенетический подход; коплексное лечение; этапность в проведении терапии.
В настоящее время основными принципами лечения аллергических заболеваний являются:
1. Уменьшение или полное прекращение контакта с причинно значимыми аллергенами.
2. Фармакотерапия.
3. Аллергенспецифическая иммунотерапия.
4. Образовательные программы для больных.
Терапевтические методы воздействуют на различные звенья патогенеза аллергии и применяются в конкретные фазы заболевания.
В острый период больным поллинозом, как и больным другими аллергическими заболеваниями, назначается фармакотерапия, направленная на уменьшение симптомов аллергического воспаления, одновременно с осуществлением мер по элиминации аллергенов.