Развитие зубов у детей (стр. 3 из 9)

4. Оценка развития зубов. «Зубной возраст»

зуб прикус некариозный кальций

Как уже упоминалось выше закладка зубов начинается к концу второго а их кальцификация – с 5-7 мес внутриутробной жизни ( в основном молочных). Незадолго до родов кальцификация начинается в зачатках постоянных зубов которые будут в дальнейшем прорезываться первыми. Окончательно этот процесс завершается к 18-25 годам.

Поскольку сроки и последовательность формирования молочного и постоянного прикуса у детей достаточно определенны (таблица 2,3), их широко используют в определении « зубного возраста», который устанавливают путем подсчета числа прорезавшихся зубов и совпадения его со стандартными возрастными нормами.

Молочные зубы прорезываются с 6 мес до 2-2,5 лет и на этом отрезке постнатального онтогенеза могут служить в качестве показателя физиологической зрелости.

Таблица 2 Время прорезывания и выпадения молочных зубов (Losch P.K., цит. по: BermanR.E.,1991)

Таблица 3 Время прорезывания постоянных зубов (Losch P.K., цит. по: BermanR.E.,1991)

В молочном прикусе различают два периода. Первый длится от начала его формирования до 3-3,5 лет. В этом периоде зубы стоят тесно без промежутков между ними, стертость зубов незаметна, прикус ортогнатический в следствии недостаточного роста и вытягивания вперед нижней челюсти. Второй период (от 3,5 до 6 лет) характеризуется появлением физиологических промежутков между зубами (диастемы или тремы), значительной стертостью зубов и переходом прикуса из ортогнатического в прямой.

Смена молочных зубов на постоянные (период сменного прикуса) характеризует биологический возраст в интервале от 6 до 13 лет. В этот период выявлена корреляция зубного возраста с развитием скелета и уровнем полового созревания.

Половые различия в зубной зрелости отражают общий морфологический статус организма. У девочек раньше отмечают смену молочного прикуса на постоянный, что идет параллельно с более ранним ускорением роста и половым созреванием (TonnerD.,1962).

Как уже упоминалось первым из постоянных зубов прорезываются моляры, которые стабилизируют зубную дугу и играют большую роль в окончательном формировании челюсти и правильного прикуса. Кариес или другие дефекты этих зубов заслуживают особого внимания ; их не следует удалять без крайней надобности.

Затем последовательность прорезывания постоянных зубов примерно такая же, как и при прорезывании молочных. После смены молочных зубов на постоянные в возрасте около 12 лет появляются вторые моляры. Третьи моляры(зубы мудрости) прорезываются в возрасте 17-22 года; в зависимости от индивидуального развития третьи моляры могут не прорезываться вообще или прорезываться более длительный период.

Для ориентировочного суждения о долженствующем количестве молочных зубов у ребенка 6-24 мес жизни можно использовать формулу:

n-4,

где n – число жизни.

Для ориентировочного суждения о долженствующем количестве постоянных зубов у детей старше 5 лет жизни используют формулу:

4´n-20,

где n- возраст ребенка в годах.

Запоздалое прорезывание зубов характерно для гопотиреоза (задерживается прорезывание как молочных, так и постоянных зубов); нарушение фосфорно-кальциевого обмена ; тяжелых нарушений питания (недоедания, нарушение переваривания и всасывания); хронических инфекций. Нередко это проявляется и как конституциональная семейная особенность.

Рис. 8. Последовательность прорезывания молочных зубов у грудного ребенка (схематическое изображение): а — нижние центральные резцы (появляются примерно в 6-7 мес.), б — верхние центральные резцы (появляются в 7-8 мес.), в — верхние боковые резцы (появляются в 8-10 мес.), г — нижние боковые резцы (появляются в 10-12 мес.).

5. Классификация некариозных поражений зубов

Разнообразие этиологических факторов, вариации клинических проявлений в некоторой степени препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификацией некариозных поражений зубов. Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз зубов;

а) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

д) наследственные нарушения развития зубов.

2 Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

а) пигментации зубов и налеты;

б) стирание твердых тканей;

в) клиновидный дефект;

г) эрозия зубов;

д) некроз твердых тканей зубов;

е) травма зубов;

ж) гиперестезия зубов.

6. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей

1)ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках — энамелобластах.

Другие авторы рассматривают гипоплазию эмали как дефект ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей.

Указывается на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

Считается, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или' замедленной функции энамелобластов.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке, так как гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет специфику, которая выявляется при клинико-рентгенологическом исследовании.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей.. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы одной половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали. Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2—14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболевании или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.'

По материалам обследования детей г. Казани в 1992 г., системная гипоплазия зубов в возрасте от 2 до 13 лет наблюдается при молочном прикусе у 13%, а при сменном—у 7,4% детей. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов отмечается у 1,9% практически здоровых детей. У детей, страдавших хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися расстройством обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается значительно чаще (50% случаев и более).

Рис. 9. Системная гипоплазия (выраженная стадия поражения постоянных резцов, клыков и первого моляра).

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V—VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка;