- высоким уровнем реактивности и личностной тревоги (высокий уровень невротизма);
- повышенным уровнем притязаний;
- жалостью к себе;
- стремлением избежать конфликтов, стрессов.
Циркадность возникновения СПТ:
1) преимущественно дневная (30%);
2) преимущественно утренняя (13%);
3) вечерняя и ночная.
Циркадность приступа является одним из прогностических факторов. Наиболее клинически неблагоприятными являются вечерние и ночные ПТ, так как для них характерны более высокие средние значения ЧСС в приступе и его длительность. Циркадность является характерной чертой СПТ у детей.
Факторы риска частых труднокупируемых приступов ПТ у детей:
1. Выраженная анте-перинатальная патология.
2. Нарушение циркадной регуляции ритма с возникновением пароксизмов в вечернее и ночное время.
3. Локализация электрофизиологического субстрата аритмии в области АВ-узла.
4. Нарушение циркадной регуляции сна и переходного периода бодрствования.
5. Изменение биоэлектрической активности мозга по типу дисфункции диэнцефальных структур.
6. Ваготоническая направленность исходного вегетативного тонуса с гиперреактивностью ЧСС в переходных состояниях.
Признаки, ассоциирующиеся с отрицательным прогнозом при ПТ:
- вечерние приступы;
- нарушение циркадности ЧСС во сне;
- применение антиаритмических средств более 2 лет;
- мужской пол;
- преобладание парасимпатической активности;
- преобладание гиперреактивности в поведении;
- возникновение приступов в возрасте до 2 лет;
- длительность заболевания до лечения более 2 лет;
- приступы более 1 раза в сутки.
Электрокардиографические признаки СПТ.
Необычный или отличный от синусового зубец Р.
ЧСС более 200 в мин. у младших и более 150-160 в мин. у детей старшего возраста.
Пароксизм, состоящий не менее чем из 3 сокращений.
Комплексу QRS предшествует зубец Р.
Интервал PQ нормальный или удлинен.
Стабильный интервал RR во всех кардиоциклах.
Хронические непароксизмальные тахикардии.
Заболевание протекает длительно: недели, месяцы, годы, вызывая ряд достаточно тяжелых осложнений – сердечную недостаточность, нарушения церебральной гемодинамики, АКП, внезапную смерть.
Непароксизмальная тахикардия подразумевает наличие постоянного учащенного ритма.
Различия между пароксизмальными и хроническими формами тахикардий, которые достаточно условны, представлены в таблице;
| Пароксизмальная тахикардия | Непароксизмальная хроническая тахикардия |
| Внезапное начало и окончание приступа | Отсутствие внезапного начала и окончания |
| ЧСС 180-220 ударов в 1 мин | ЧСС 120-180 ударов в 1 мин |
| Продолжается от нескольких секунд до нескольких часов | Продолжается недели, месяцы, годы |
| Обычно хорошо поддается антиаритмической терапии | Рефрактерна к антиаритмической терапии |
Хроническая суправентрикулярная тахикардия
ХСНТ является вторым по частоте встречаемости эктопическим НРС у детей.
При ХСНТ отмечается:
- снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы;
- вегетативная дисфункция с преобладанием парасимпатических влияний;
- признаки церебральной недостаточности;
- отягощенный анте-перинатальный период;
- наличие в клинике психоневрологических нарушений (заикание, энурез, судорожный синдром, задержка формирования моторных навыков);
- повышенная активность диэнцефальных структур на ЭЭГ, свидетельствующая о незрелости мозга.
Лечение ХСНТ.
Назначается базисная патогенетическая терапия, которая включает нейромедиаторные и нейротрофические средства, способствующие коррекции нейровегетативных нарушений и восстановлению защитной функции симпатоадреналовой системы: пиридитол, аминолон, пирацетам, пикамилон. Нейрометаболические стимуляторы в разной степени обладают антидепрессивным и адаптогенным действием.
По показаниям применяются вазотропные препараты (кавинтон, трентал, пармидин), способствующие усилению кровотока и улучшению оксигенации нервных клеток.
При отсутствии противопоказаний (нарушение функции щитовидной железы, СССУ) препаратом выбора у данной категории больных является амиодарон в дозе 5-10 мг/кг с постепенной отменой препарата через 2-3 недели после нормализации ритма.
Оценка эффективности лечения ХСНТ.
Положительный эффект: стойкое восстановление синусового ритма.
Желудочковая непароксизмальная тахикардия
Сопряжена с высоким риском развития фибрилляций желудочков и, следовательно, внезапной сердечной смерти, плохо поддается консервативным методам лечения.
Синдром слабости синусового узла
СССУ является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных нарушений ритма сердца у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти.
Распространенность СССУ в детском возрасте достаточно высокая. С ней связывают до 9% всех НРС.
По этиологическим факторам выделяют:
1. СССУ органической природы
- воспалительно-дегенеративные изменения в миокарде и ПСС;
- хирургические вмешательства в области предсердий;
- гормонально-обменные нарушения (микседема, сахарный диабет, амилоидоз).
2. Регуляторную (вагусную) дисфункцию синусового узла.
3. Лекарственную (токсическую) дисфункцию на
- антиаритмические препараты;
- дигоксин;
- трициклические антидепрессанты;
- отравление карбофосом и др.соединениями, блокирующими холинэстеразу.
4. Идиопатические (причина не установлена).
Клиника СССУ
Общеклиническое и специальное кардиологическое обследование не выявляет каких-либо патологических состояний, способных спровоцировать нарушения функции синусового узла, за исключением некоторых отклонений в вегетативном статусе ребенка. У половины детей заболевание протекает бессимптомно и характерные для СССУ проявления обнаруживаются случайно. Поводом для обращения к врачу у остальных детей служат жалобы на синкопальные состояния, головокружения, приступы слабости, ощущения перебоев и болей в области сердца, головные боли.
В зависимости от характера, последовательности нарастания и степени выраженности изменений ПСС выделяют следующие клинико-электрофизиологические варианты СССУ:
1 вариант – начальный этап формирования нарушения функции синусового узла, характеризуется наименее выраженным отклонением от нормы со стороны ритма и АВ-проведения:
- Синусовой брадикардией ниже минимальной границы возрастной нормы до 30%.
- Миграцией водителя ритма (в 80%).
- Замедлением АВ-проводимости до АВ-блокады 1 степени.
- Сохранением правильного предсердно-желудочкового соотношения.
- Паузами ритма, по данным ХМ.
- Многочисленными жалобами астено-вегетативного характера.
- Возможными единичными синкопальными состояниями, протекающими по типу вазовагальных пароксизмов.
- Преобладанием симптомов гиперфункции парасимпатического отдела ВНС.
II вариант характеризуется:
- Синоатриальной блокадой.
- Выскальзывающими сокращениями и медленным замещающим ритмом.
- Нарушением АВ-проводимости в виде АВ-диссциации.
- Паузами ритма от 1,5 до 2 секунд на фоне синусовой брадикардии при ХМ.
- Превалированием ваготонии.
- Синкопальными состояниями.
III вариант является одним из наиболее ярких проявлений СССУ и характеризуется чередованием синусового ритма низкой частоты с залпами суправентрикулярной тахикардии с ЧСС более 120 в минуту.
IV вариант СССУ характеризуется наиболее выраженными нарушениями, проявляющимися:
- Стойкой брадикардией с ЧСС менее 40 ударов в минуту.
- Эктопическими ритмами с единичными синусовыми сокращениями.
- Признаками поражения нижележащих отделов ПСС: нарушение АВ-проводимости и внутрижелудочковой проводимости.
- Брадикардитической формой мерцания-трепетания предсердий.
- Отсутствием восстановления синусового ритма на лекарственных пробах.
- Паузами ритма более 2 секунд.
- Удлинением интервала QT на 0,05 секунд.
- Альтернацией зубца Т, депрессией сегмента ST.
- Тяжелым течением с головокружением, признаками резкой слабости с затемнением сознания, которые часто сопровождаются выраженными нарушениями мозгового кровообращения (синкопальными состояниями)
- Грубыми нарушениями нейрогенной регуляции ритма.
Лечение СССУ.
Основные группы препаратов, используемые в лечении СССУ.
I. Стимулирующая терапия:
1а) ноотропы (пирацетам, пиридитол);
1в) нотропоподобные препараты (аминалон, глютаминовая кислота, церебролизин, фенибут);
4) психмоторные стимуляторы (сиднокарб, дуплекс);
5) центральные (амизил) и периферические (беллатаминал) холинолитики;
6) сосудистые препараты с ноотропным действием (трентал) и ангиопротекторы (пармидин).
7) адаптогены с общестимулирующим действием (элеутерококк, женьшень, лимонник, заманиха, аралия в виде настоек);
II. Рассасывающая терапия (плазмол, лидаза).
III. Мембранопротекторы и антиоксиданты (витамины Е, А, Цитохром С, ксидифон, димефосфон).
IV. Метаболические препараты ( рибофлавина мононуклеотид, карнитина хлорид, пангамовая кислота, липоевая кислота).
Принципы оценки эффективности лечения синдрома слабости синусового узла у детей.
Положительный эффект:
- нормализация ритма;
- увеличение среднесуточной ЧСС базисного ритма на 15% и более;
- увеличение представленности синусового ритма на 15-20% и более в суточном объеме кардиоциклов;
- уменьшение длительности асистолии на 30%;
Удовлетворительный эффект:
- увеличение среднесуточной ЧСС на 7-15%;
- увеличение представленности синусового ритма на 5-15% в суточном объеме кардиоциклов;
Условно-положительный эффект:
- стабилизация электрокардиографической картины.
Отрицательный результат:
- усугубление электрографических проявлений синдрома.