Причины дыхательной недостаточности разнообразны. Они могут быть экзо- и эндогенной природы. Дыхательная недостаточность может быть следствием первичного (пневмония, астматический статус и др.) и вторичного (респираторный дистресс-синдром взрослых, сердечная недостаточность и др.) поражения легких. Развитие дыхательной недостаточности возможно без повреждения легочной паренхимы при низком рО2 во вдыхаемом воздухе, нарушениях регуляции дыхания.
Одной из причин дыхательной недостаточности является отсутствие адекватной вентиляции в ответ на раздражение хеморецепторов. Этот феномен имеет генетическую предрасположенность. Вероятно, снижение рецепторной чувствительности у пациентов с дыхательной недостаточностью является механизмом адаптации к обструктивным изменениям в дыхательных путях.
В зависимости от этиологических факторов, патогенетических механизмов, клинических проявлений, степени тяжести, потребности в различных методах и принципах лечения предложено много классификаций дыхательной недостаточности. В последние годы выделяют два вида дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность с преобладанием внелегочных нарушений:
•нарушения центральной регуляции дыхания (инсульт, опухоль, травмы мозга, медикаментозные поражения и др.);
•нарушения нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, полирадикулоневриты, миастения, интоксикации, в том числе медикаментозные);
•торакодиафрагмальные нарушения (поражения дыхательной мускулатуры – миалгии, миодистрофии и др., ограничение' подвижности грудной клетки – деформации, травмы и др.);
•нарушения системы кровообращения (левожелудочковая недостаточность гиповолемия и др.);
•анемии.
Внелегочные механизмы дыхательной недостаточности возникают первично, и легкие в этот период еще остаются интактными. В последующем по мере развития основного процесса вторично повреждаются легкие и в прогрессировании дыхательной недостаточности уже имеют значение легочные механизмы,
Дыхательная недостаточность с преобладанием легочных нарушений:
В клинической практике, как правило, имеется сочетание нарушений. Так, при пневмонии дыхательная недостаточность развивается вследствие обструктивных, рестриктивных, перфузионных и диффузионных нарушений.
Развитие и течение дыхательной недостаточности может быть острым и хроническим. В зависимости от степени выраженности дыхательной недостаточности возможно развитие изолированной гипоксемии или сочетание гипоксемии с гиперкапнией. Исходя из этого в клинической практике признано целесообразным выделять следующие формы дыхательной недостаточности:
Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности. Ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит нарушению перфузии и диффузии, в меньшей степени имеет значение неравномерное внутрилегочное распре69деление газа. В результате дисбаланса между вентиляцией и перфузией и усиления внутрилегочного шунтирования венозной крови развивается артериальная гипоксемия. Недостаточно насыщенная кислородом кровь, поступающая из легочных зон с измененным вентиляционно-перфузионным соотношением, соответственно, уменьшает раО2 крови, оттекающей от легких.
Гиперкапническая форма дыхательной недостаточности развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция). При этом оксигенация крови и выделение углекислого газа нарушаются. Выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции.
Дыхательная недостаточность может быть компенсированной (при этом компенсаторные механизмы обеспечивают поддержание нормального газового состава крови) и декомпенсированной с наличием артериальной гипоксемии и/или гиперкапнии.
Смешанная форма дыхательной недостаточности наблюдается при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом. Ее развитие обусловлено генерализованными нарушениями бронхиальной проходимости, которые могут сочетаться с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц и развитием гиперкапнии. Вентиляционные нарушения, как правило, происходят на фоне выраженной гипоксемии, вызванной вентиляционно-перфузионными нарушениями в легких, связанными с основным заболеванием.
Острая дыхательная недостаточность – любое остро развившееся состояние, характеризующееся недостаточным поступлением кислорода или задержкой углекислоты, либо тем и другим одновременно, и создающее угрозу для жизни.
Острую дыхательную недостаточность следует рассматривать как патофизиологическое состояние, являющееся результатом разнообразных патологических процессов, в том числе внезапных функциональных изменений сердца и легких. Первично могут нарушаться вентиляция и перфузия легких, поэтому возможно развитие как гиперкапнической, так и гипоксической форм острой дыхательной недостаточности. Возможно одновременное проявление обоих типов нарушений, но, как правило, один из них доминирует. Острая дыхательная недостаточность развивается при первичном поражении легких или вторичной реакции легких на воздействие.
Острая дыхательная недостаточность возникает быстро, скорость наступления респираторных расстройств исчисляется от нескольких минут до нескольких часов и требует срочной диагностики и неотложной терапии. Основными симптомами острой дыхательной недостаточности являются прогрессирующая одышка и цианоз. Цианоз возникает, если содержание гемоглобина в крови превышает 50 г/л. Он наиболее выражен у полнокровных, тучных людей. Напротив, у больных с анемией уровень гемоглобина может быть ниже, поэтому у них острая дыхательная недостаточность характеризуется выраженной бледностью. На определенном этапе развития острой дыхательной недостаточности возможна гиперемия кожных покровов, связанная с вазодилататорным действием углекислоты.
Гипоксемия является более ранним признаком острой дыхательной недостаточности, чем гиперкапния, что связано с особенностями диффузии кислорода и углекислого газа. Гиперкапния наиболее выражена при обструкции бронхов и формировании тотальной легочной обструкции. Диагностика дыхательной недостаточности основана на определении газового состава, рН и оксигемоглобина крови.
Диагностика острой дыхательной недостаточности затруднительна, так как такие симптомы, как потливость, гиперемия кожных покровов, тахикардия, артериальная гипертензия, непостоянны в связи с фазностью действия избытка углекислоты на организм, а такие симптомы, как головная боль, тремор, расстройство сна, помрачение сознания, нарастающая заторможенность, неспецифичны.
Таблица 2
Газовый состав крови у больных с дыхательной недостаточностью
Степень тяжести дыхательной недостаточности | раО2 (мм рт.ст.) | раСO2(мм рт.ст.) |
Норма | 96-98 | 35-45 |
Умеренная | >70 | <50 |
Средняя | 70-50 | 50-70 |
Тяжелая | <50 | >70 |
Выраженность диспноэ (тахиппоэ, полипноэ, олигопноэ) не всегда коррелирует со степенью артериальной гипоксемии. Оценка двух параметров – тахипноэ и тахикардии – позволяет дать заключение о степени тяжести дыхательной недостаточности. Частота дыхания свыше 32 в минуту и тахикардия свыше 120 в минуту являются показанием для перевода больного в отделение интенсивной терапии. В тяжелых случаях тахикардия сменяется брадикардией, что указывает па возможность развития комы.
В механизме острой дыхательной недостаточности существенную роль играет гиперкатехоламинемия. Повышение уровня катехоламинов в крови направлено на ограничение гипоксемии и гиперкапнии. На ранних стадиях острой дыхательной недостаточности гиперкатехоламинемия обусловливает тахикардию и артериальную гипертензию. Развитие артериальной гипотензии, коллапса, возникающих на поздней стадии острой дыхательной недостаточности указывает на снижение сердечного выброса и гиповолемии в условиях острой дыхательной недостаточности.
Крайние проявления острой дыхательной недостаточности принято называть асфиксией, что в переводе с греческого означает «без пульса». В случаях внезапного апноэ или асфиксии главенствующую роль в развитии необратимых изменений играет гипоксия, смерть наступает через несколько минут. При обструкции верхних дыхательных путей, утоплении и т.п. гипоксемия нарастает стремительно, хотя вэтом случае отсутствуют нарушения по типу асфиксии.
Гипоксическая форма острой дыхательной недостаточности возникает в результате альвеолярной гиповентиляции, несоответствия между вентиляцией и перфузией и наличия внутрилегочного шунта. Характерно острое снижение раО2 до 55 мм рт.ст. и ниже. При таком уровне тканевое дыхание становится невозможным, создается опасность развития тяжелых аритмий и остановки сердца.