Основы разработок проблемы гипоксии заложил И.М. Сеченов фундаментальными исследованиями по физиологии дыхания и газообменной функции крови в условиях нормального, пониженного и повышенного барометрического давления. В.С. Пашутин создал общее учение о кислородном голодании как одной из основных проблем общей патологии. П.А. Альбицкий установил значение фактора времени и роли компенсаторных факторов в развитии гипоксии.
Значительный вклад в проблему гипоксии внесли выдающиеся отечественные (Н.Н. Сиротинин, И.Р. Петров и другие) и зарубежные (Д. Холден, Д. Баркрофт и другие) исследователи. В настоящее время гипоксические состояния у человека и животных моделируются путем «подъема» на высоту в барокамерах (гипобарическая гипоксия) или вдыхания гипоксических смесей (нормобарическая гипоксия). В опытах на животных возможно применение тканевых или кровяных ядов.
Классификация гипоксических состояний в зависимости от этиологических факторов и патогенеза выделяют следующие основные типы гипоксии:
1. Экзогенная
· нормобарическая;
· гипобарическая.
2. Эндогенная
· (2) Респираторная (дыхательная);
· (3) Циркуляторная (сердечно-сосудистая);
· (4) Гемическая (кровяная);
· (5) Тканевая;
· (6) Перегрузочная (гипоксия нагрузки);
· (7) Субстратная;
· (8) Смешанная.
По критерию распространенности гипоксических состояний выделяют
· местную
· общую гипоксию.
По клиническому течению, скорости развития и длительности течения выделяют
· молниеносную
· острую
· подострую
· хроническую гипоксию.
По степени тяжести различают
· легкую
· умеренную
· тяжелую
· критическую (смертельную) гипоксию.
Этиология
Существуют две группы факторов – экзогенные и эндогенные, действие которых приводит к развитию гипоксии. Действие экзогенных факторов может быть связано со снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Последнее встречается при пассивном или активном подъеме в горы или высотных полетах на летальных аппаратах без герметизации (так называемая горная и/или высотная болезнь), быстром снижении барометрического давления вследствие разгерметизации летательных аппаратов, при неполадках в системах кислородообеспечения на подводных лодках, водолазных и защитных костюмах, в кессонах, работах в шахтах и колодцах, где кислород вытеснен другим более легким газом, при неисправностях в дыхательно-наркозной аппаратуре.
Многие из перечисленных факторов в целом ряде случаев способны вызвать так называемую физиологическую гипоксию. Последняя может развиваться после тяжелой физической работы или нагрузки у спортсменов. Возможна гипоксия плода во время беременности и особенно родов, по мере старения организма. Чаще всего физиологическая гипоксия носит адаптивный характер, ибо является важным лимитирующим фактором двигательной активности или полного ее прекращения особенно у лиц пожилого возраста. Физиологическая гипоксия повышает устойчивость организма, подготавливая его к качественно новому этапу существования.
При экзогенной, или гипоксической гипоксии развивается гипоксемия (раО2 снижается до значений, менее 90 мм рт.ст.), уменьшаются процент насыщения гемоглобина кислородом (НbО2 менее 95%) и объем кислорода в артериальной крови (менее 180 мл/л). Непосредственным патогенетическим фактором, вызывающим изменения в организме при гипоксической гипоксии, является гипоксемия – падение раО2 и связанный с ним неблагоприятный сдвиг градиента давления кислорода между капиллярной кровью и тканями. Негативное влияние на функции организма оказывает и сопутствующая гипокапния вследствие гиперпноэ. Она приводит к алкалозу (сдвиг рН артериальной крови в щелочную сторону, т.е. более 7,40 ед.), нарушению баланса электролитов, повышению потребления кислорода дыхательными мышцами и ухудшению кровоснабжения мозга и миокарда (см. гипервентиляционный синдром). Возможно сочетание гипоксии и гиперкапнии (см. дыхательную недостаточность). Ярким примером экзогенной, или гипоксической (гипобарической) гипоксии служит горная, или высотная болезнь. Классически она протекает в три стадии:
1. Состояние мнимого благополучия (нарушение функции коры больших полушарий вследствие развивающейся гипоксии мозга);
2. Торможение и выключение из функции высших отделов головного мозга - коры больших полушарий;
3. Паралич жизненно важных центров.
Нормобарическая гипоксия развивается при нормальном общем барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе.
Эндогенные факторы гипоксии. Их четыре группы:
1) Дыхательные факторы – нарушения в аппарате внешнего дыхания. Дыхательная гипоксия встречается при пневмониях, эмфиземе, отеках легких, бронхиальной астме и т.п.
2) Факторы, связанные с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, действие которых вызывает циркуляторную гипоксию (например, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, инфаркт миокарда, шок, коллапс и т.п.).
3) Факторы, повреждающие функцию системы крови, которые вызывают гемическую, или кровяную гипоксию (анемия, отравление кровяными ядами и т.п.).
4) Тканевые факторы, вызывающие тканевую, или гистотоксическую гипоксию (отравление тканевыми ядами).
5) Возможно сочетанное действие многих из вышеперечисленных факторов, что вызывает смешанный тип гипоксии.
В определенной мере классификация гипоксии по патогенезу повторяет классификацию по этиологии, и, таким образом, механизмы развития дыхательной, циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии имеют свои специфические черты.
Дыхательная гипоксия. Дыхательный тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообменной функции легких в связи с
(1) альвеолярной гиповентиляцией
(2) нарушениями процессов диффузии
(3) вентиляционно-перфузионных отношений
(4) патологического шунтирования крови (подробнее см. раздел "Дыхательная недостаточность).
Основными проявлениями и показателями дыхательной гипоксии являются следующие:
(1) снижение оксигенации артериальной крови, которое в свою очередь зависит от напряжения кислорода. Поэтому при дыхательной гипоксии количество кислорода в артериальной крови будет снижено, реже нормальное;
(2) насыщение гемоглобина кислородом будет снижено (менее 97%);
(3) раО2 ниже 90 мм рт.ст.;
(4) кислородная емкость крови не изменена, т.е. 19-21 об.% ;
(5) количество кислорода в венозной крови снижено, реже нормальное;
(6) Артериовенозная разница по кислороду снижена, реже нормальная (возможна сопутствующая гипокапния, в далеко зашедшей форме дыхательной недостаточности - гиперкапния).
Патогенез циркуляторной гипоксии. Сердечно-сосудистая гипоксия возникает при недостаточности кровообращения, приводящей к нарушению кровоснабжению органов и тканей. Недостаточность кровообращения может быть связана с сердечной, сосудистой или комбинированной недостаточностью, а также с нарушениями в микроциркуляции и объеме крови (гиповолемия). При сердечной недостаточности патогенез гипоксии связан с уменьшением минутного объема крови, выбрасываемом сердцем, и многократным снижением вследствие этого скорости кровотока. Поэтому в единицу времени ткани получают меньше кислорода, чем обычно, хотя оксигенация крови и не страдает.
(1) Кислородная емкость крови не изменена (если нет сопутствующего эритроцитоза).
(2) Содержание кислорода в артериальной крови не изменено (или повышено).
(3) раО2 нормальное.
(4) Напряжение кислорода в венозной крови может быть значительно снижено.
(5) Содержание кислорода в венозной крови может быть значительно снижено.
(6) Артериовенозная разница по кислороду значимо увеличена.
(7) Сатурация венозной крови снижена, достигающая 55% (вместо 73% в норме).
При сосудистой недостаточности циркуляторная гипоксия может быть связана с чрезмерным увеличением емкости венозного русла и депонировании определенной фракции крови вследствие пареза сосудистых стенок в результате экзогенных и эндогенных токсических влияний, аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при кортикоидной недостаточности, а также при нарушении нервно-гуморальной регуляции сосудистого тонуса. Возможно развитие циркуляторной гипоксии в связи с расстройством микроциркуляции, связанной с изменением стенок капилляров, агрегацией форменных элементов крови, повышением ее вязкости, свертываемости, других реологических свойств, ведущих к затруднению продвижения крови по капиллярам вплоть до полного стаза. Причинами нарушений микроциркуляции может стать избыточное артерио-венулярное шунтирование крови, обусловленное спазмом прекапиллярных сфинктеров (например, при острой кровопотере). Важное место занимает циркуляторная гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода на внесосудистом участке микроциркуляторного русла: периваскулярном, внеклеточном и внутриклеточном пространствах, базальной и клеточной мембранах. Такая форма гипоксии возникает как результат ухудшения проницаемости мембран для кислорода при интерстициальном отеке и других патологических изменениях межклеточной среды.