Иннервация щитовидной железы осуществляется за счет симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы.
Секреторная функция. Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны — тироксин, или тетрайодтиронин (Т4), и трийодтиронин (Т3), а также нейодированные гормоны — кальцитонин и соматоста-тин. Основными компонентами, необходимыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органических и неорганических соединений. Избыточное количество йода выделяется из организма с мочой (98%), желчью (2%). В крови органические и неорганические соединения йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тирео-глобулину или тирозину. Йодированные ти-розины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования ти-реоидных гормонов Т3 и Т4 (результат соединения двух йодированных тирозинов).
Йодированный тиреоглобулин накапливается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гормонов таково, что его достаточно для поддержания эутиреоидного состояния в течение 30—50 дней при полностью заблокированном синтезе Т3 и Т4 (расход гормонов составляет примерно 1% в день).
При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ. Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова поступают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капиллярам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т3 и Т4. Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04% Т4 и 0,4% Т3 находятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов. На периферии Т4 конвертируется в Т3 (путем монодейодирования), который в 4 — 6 раз превосходит тироксин по активности, именно за счет Т3 реализуется в основном биологическое действие гормонов щитовидной железы.
В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин является прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин — основной формой гормона.
Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео-тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) — тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1).
Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижается, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовидной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.
Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость потребления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, ли-полизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердечную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т3 и Т4 наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значительный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматическим и психическим нарушениям — кретинизму, а в более старшем — к замедлению всех процессов обмена веществ, вплоть до микседемы (см. "Гипотиреоз").
Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение — зоб (struma). Это может быть вызвано чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием воспаления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различают две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпителия (обычно макро- или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сформированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаговой (поражаются отдельные участки, из которых могут развиваться узлы).
Таким образом, понятие "зоб" в сущности не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, сопровождающееся постепенным увеличением объема органа. При расспросе и объективном исследовании предстоит выяснить истинную причину заболевания.
Расспрос. Жалобы, высказываемые пациентами при различных заболеваниях щитовидной железы, зависят от характера функциональных нарушений (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и степени увеличения щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы вызывает жалобы на опухолевидное образование на передней поверхности шеи (зоб). При больших размерах железы пациент может испытывать чувство "кома в горле", ощущение инородного тела при глотании, осиплость голоса, сухой кашель, дисфагию.
При беседе с больным необходимо прежде всего выяснить место проживания, что позволяет выделить эндемический и спорадический зоб, а также уточнить, не подвергался ли больной воздействию проникающей радиации. Жалобы могут широко варьировать в зависимости от функционального состояния щитовидной железы. При эутиреоидном зобе они будут связаны с увеличением щитовидной железы, при тиреотоксикозе спектр жалоб будет необычайно разнообразным, что обусловлено нарушением функции ряда органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, пищеварения; обменными нарушениями и др.). Совсем иной, противоположный спектр жалоб будет наблюдаться у пациентов с гипотиреозом.
Физикальное обследование. Осмотр позволяет установить наличие зоба (рис. 4.2.), характер поражения (диффузный зоб, узловой), локализацию узлов, подвижность железы при глотании, характерные для нарушения функции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз) внешние проявления болезни. Важен осмотр лица больного — спокойное при эутиреоидном состоянии, амимичное, одутловатое при гипотиреозе, беспокойное, худощавое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом — при тиреотоксикозе. При осмотре пациента с загрудинным зобом иногда видно набухание подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, эпофтальм).
Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, а голова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. При этом мышцы шеи расслабляются и железа становится более доступной исследованию. При загрудинном расположении железы исследование лучше проводить в положении больного лежа с подложенной под плечи подушкой. Узловые образования менее 1 см в диаметре часто не пальпируются и являются случайной находкой при УЗИ.
Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы (по О. В. Николаеву, 1955):
0 степень — железа нормальной величины (не видна, не пальпируется);
I степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях;
II степень — железа видна во время глотания и хорошо прощупывается, но форма шеи не изменена;
III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид "толстой шеи";
IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;
V степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что не редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.
Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994):
0-я степень — зоба нет.
1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.
2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз.
Во всех случаях необходимо пальпировать лимфатические узлы шеи. При анализе анамнеза, данных объективного исследования можно определить, на каком функциональном фоне (эутиреоидное состояние, тиреотоксикоз, гипотиреоз) развивается заболевание щитовидной железы.
Инструментальные методы исследования. Рентгенологическое исследование области шеи и органов грудной клетки помогает выявить участки кальцификации щитовидной железы, наблюдающиеся при раке этого органа, сдавление или смещение трахеи и пищевода (чаще при загрудинном зобе), установить возможное метастатическое поражение легких. Более подробную информацию об изменениях структуры щитовидной железы, взаиморасположении органов шеи, наличии патологических образований дает ультразвуковое исследование.
Рис. 4.3. Ультразвуковые сканографы.
а — киста щитовидной железы; б — узловой коллоидный зоб (указан стрелкой); в — цистаденома щитовидной железы (указана стрелками).
При необходимости производят компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) (рис. 4.3, а, б, в; рис. 4.4, а, б).
Ультразвуковое исследование (УЗИ) с использованием современных аппаратов с цветным картированием и возможностью получения трехмерного изображения занимает лидирующие позиции в диагностике заболеваний щитовидной железы. Основными преимуществами УЗИ являются неинвазивный характер, отсутствие лучевой нагрузки, мобильность, возможность многократного повторения полипозиционного исследования, а также других диагностических и лечебных процедур под ультразвуковым наведением. Метод позволяет с большой точностью определить размеры железы, рассчитать ее объем, массу и степень кровоснабжения. Нормальный объем щитовидной железы для мужчин — до 25 мл, для женщин — до 18мл. Объем каждой доли щитовидной железы рассчитывают по формуле: