Смекни!
smekni.com

Хирургические болезни Кузин (стр. 153 из 243)

Ультразвуковая допплерография или внутрисердечное исследование оп­ределяют объем регургитации из левого желудочка в левое предсердие, пло­щадь левого атриовентрикулярного отверстия, давление в полостях сердца и легочной артерии. По количеству контрастированной крови, поступаю­щей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре степени регургитации.

Увеличение размеров сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят к выраженной декомпенсации кровообращения, ка­хексии и смерти от острой сердечной недостаточности.

Лечение. Выбор метода лечения при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана определяется стадией развития болезни (см. "Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия"). При I стадии хирургическое ле­чение не проводят. Операция показана преимущественно больным во II и III стадии. При IV стадии риск операции высокий, эффект менее стойкий. При V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхима­тозных органах операция противопоказана.

У больных с неосложненными формами недостаточности левого пред-сердно-желудочкового клапана и при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур операцию устранения порока выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардио-плегии. Цель оперативного вмешательства — восстановление запирательной функции митрального клапана. Клапаносохраняющая операция заключает­ся в суживании фиброзного кольца специальным опорным жестким коль­цом. По показаниям применяют шовную вальвулопластику, аннулопласти-ку, восстановление подклапанных структур (укорочение хорд, за счет чего достигают сопоставления створок клапана). При наличии кальциноза и фиброза в области клапана чаще всего производят протезирование клапана механическим или биологическим протезом.

После протезирования митрального клапана, так же как после митраль­ной комиссуротомии, возможна достаточно полная реабилитация больного при условии раннего (II—III стадии) оперативного вмешательства, система­тического наблюдения ревматологом и проведения лечения по показаниям.

17.5.3. Аортальные пороки сердца

Причинами возникновения аортальных пороков сердца (15—20% всех приобретенных пороков сердца) могут быть ревматизм, бактериальный эн­докардит, атеросклероз.

Наиболее часто встречаются ревматические поражения клапанов аорты, у мужчин в 3 — 5 раз чаще, чем у женщин. Створки клапана аорты подвер­гаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, пе­реднюю створку левого предсерд но-желудочкового клапана.

Различают стеноз, недостаточность и комбинированные поражения, ко­гда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана аорты.

Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желу­дочка.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, боли в области сердца, сердцебиение. При аускультации выслушивается систоли­ческий шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгено­логическом исследовании отмечаются характерные для стеноза признаки — аортальная конфигурация сердца за счет увеличения левого желудочка, ино­гда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одыш­ка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть насту­пает иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия.

Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции аор­тального клапана вследствие рубцовой деформации створок или расшире­ния фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью кла­пана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в ле­вый желудочек. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообра­щения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке левого желу­дочка. Недостаточность аортального клапана приводит к прогрессирующей дистрофии миокарда и быстрой декомпенсации.

Клиническая картина и диагностика. При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной ли­нии. При недостаточности клапана аорты наблюдают усиленную пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое дав­ление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления.

На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, ко­торый следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяется вдоль левого края грудины, образо­ван струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электрон­но-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей каль­ция в проекции клапана аорты.

Эхокардиографическое исследование помогает определить степень рас­ширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обыз­вествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточне­ния степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимо­сти миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. По показаниям (стенокардия в анамнезе) выполняют коронарографию для выявления со­путствующих нарушений проходимости коронарных артерий. В настоящее время более точные данные об изменениях клапанов и гемодинамики дает цветная ультразвуковая допплеровская кардиография и магнитно-резонанс­ное исследование.

При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда лево­го желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, сте­нокардии, очаговым рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при гра­диенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II сте­пени.

Операцию производят в условиях искусственного кровообращения, холодовой и фармакологической защиты миокарда. При аортальном стенозе, в случае незначительных изменений в створках клапана, возможна клапаносохраняющая операция — разделение сращенных створок по комиссурам. В последние годы эту операцию производят редко, так как в большинстве случаев она переводит стеноз в тяжелую аортальную недостаточность. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана показано иссечение его и протезирование. В на­стоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аортальных аллогенных и ксеногенных клапанов, сформированных из перикарда на опорных каркасах. Импланти­рованные протезы полностью устраняют имеющиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, умень­шению его размеров.

Наилучшие результаты после оперативного вмешательства получают при ранних операциях, произведенных до развития тяжелых дистрофических изменений в миокарде и других органах. После операций по поводу ревма­тических пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение. Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый ин­декс в пределах 50—70%. После имплантации биологического протеза кла­пана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется при­нимать небольшие дозы аспирина (100—150 мг ежедневно).

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции — одновременному аортокоронар-ному шунтированию стенозированных венечных артерий.

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца

Возбудителями инфекционного эндокардита обычно являются зеленя­щий стрептококк (50—70%), стафилококки (10—30%), энтерококки и др., включая грамотрицательные бактерии (синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, грибы кандида), встречается смешанная флора. Причи­ной инфекционного эндокардита может быть преходящая бактериемия, ко­торая появляется после травмы, экстракции зуба (почти в 50%), урологиче­ские инструментальные исследования мочевого пузыря, внутривенное вве­дение наркотиков инфицированными шприцами.

Инфекция чаще поражает клапаны сердца, эндокард, миокард. В очагах инфекции иногда образуются полиповидные выросты, суживающие просвет клапана, инфицированные тромбы, способные перемещаться с током крови в другие части тела, вызывать тромбоэмболию и образование абсцессов и инфарктов в органах, в том числе в стенке сердца, инсультов. Инфекцион­ный процесс часто в короткий срок разрушает сердечные клапаны, чаще всего — клапаны аорты (60—70%) или оба клапана. Ранним симптомом принято считать появление систолического шума в точке Боткина. В даль­нейшем, по мере разрушения клапана, появляется недостаточность аорталь­ного клапана с характерным диастолическим шумом в V точке. Лишь у 10% наблюдается изолированное поражение митрального клапана с последую­щим развитием митральной недостаточности. Встречаются случаи перфора­ции митрального или аортального клапана.