Смекни!
smekni.com

Хирургические болезни Кузин (стр. 18 из 243)

Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клиниче­ских проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным наруше­нием функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосуди­стой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное бес­покойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дез­ориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Ха­рактерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коле­нях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой (возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"). Час­то отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недоста­точности. Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксиче-ского криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются предвестниками тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся летально.

Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом кризе служит также желтуха, появление которой указывает на угрозу разви­тия острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением ти-реотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (бо­лее половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия мио­карда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболиче­скими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50%.

Лечение проводится в рамках специализированного реанимационного от­деления. Комплексная терапия тиреотоксического криза, как правило, включает ряд препаратов.

1. Глюкокортикоиды — ориентировочно 50—100 мг (в зависимости от тя­жести состояния больного) гидрокортизона гемисукцината вводят внутри­венно капельно или внутримышечно через каждые 3 — 4 ч. Начальная доза — 100 мг — вводится в течение 30 мин.

2. Тиреостатики — предпочтение отдается пропилтиоурацилу (400— 800 мг/сут), который не только тормозит биосинтез тиреоидных гормонов, но и препятствует конверсии Т4 в Т3. Также применяют мерказолил 40— 60 мг/сут.

3. Бета-адреноблокаторы применяют с осторожностью в связи с угрозой развития острой сердечно-сосудистой недостаточности — анаприлин 1 — 2 мг медленно внутривенно или 40—60 мг перорально каждые 4—6 ч.

4. Дезинтоксикационная терапия и коррекция водно-электролитных на­рушений (объем внутривенной инфузии 3 — 5 л в сутки). Для коррекции вод­но-электролитных нарушений используют полиионные растворы, растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез под контролем кислотно-щелочного рав­новесия и уровня калия в крови. В качестве метода экстракорпоральной де-токсикации целесообразно применение плазмафереза.

5. Седативная терапия — предпочтение отдается фенобарбиталу, кото­рый ускоряет периферический метаболизм и связывание Т4 с тироксинсвя-зывающим глобулином.

6. Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликози-ды в малых дозах и др.

Используют также препараты йода — раствор Люголя (30—40 капель 3— 4 раза в сутки).

Послеоперационный гипотиреоз (см. "Гипотиреоз"). Частота развития ги­потиреоза и рецидива диффузного токсического зоба зависит от тактики ле­чения. При консервативной терапии (тиреостатики и др.) частота развития гипотиреоза равна 3—5%, при хирургическом лечении — 20—40%, радио-йодтерапии — около 80%.

Консервативное лечение сопровождается рецидивом диффузного токси­ческого зоба в 30—40% наблюдений, хирургическое вмешательство — в 5— 10%, радиойодтерапия — менее 5%.

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

Токсическая аденома — заболевание щитовидной железы, сопровождаю­щееся тиреотоксикозом, вызванное избыточной продукцией тиреоидных гормонов автономной аденомой. Причины и механизмы развития заболева­ния до сих пор остаются неясными. Основное значение придают мутациям гена ТТГ-рецептора, в результате чего ТТГ-рецептор получает способность аходиться в активном состоянии без влияния ТТГ, что и приводит к ги­перфункции отдельных клеток фолликулярного эпителия. Другой механизм образования автономной аденомы связывают с мутациями гена G-белка, что повышает функциональную активность отдельных фолликулярных кле­ток. Для развития тиреотоксическои аденомы и ее автономной деятельности необходимо 3 — 7 лет.

Чаще болеют женщины, особенно проживающие в эндемических (по зо­бу) областях.

Клиническая картина схожа с таковой при ДТЗ за исключением более вы­раженных симптомов поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии. Важно отметить, что при токсической аденоме отсутствует эндокринная оф-тальмопатия и претибиальная микседема.

При физикальном исследовании обнаруживают узел округлой формы с четкими ровными контурами. Узел, как правило, эластической или плотно-эластической консистенции, гладкий безболезненный, смещаемый при гло­тании с щитовидной железой.

При УЗ И выявляют узел округлой формы, с четко выраженным ободком, однородный, чаше гиперэхогенной структуры.

При радионуклидном исследовании устанавливают "горячий" или "теп­лый" узел; накопление радиофармпрепарата экстранодулярной тканью щи­товидной железы снижено или отсутствует.

В крови определяют повышенный уровень Т3 и нормальный или умерен­но повышенный уровень Т4, ТТГ снижен или не выявляется.

Лечение — хирургическое. Подготовка к операции, имеющая целью достижение эутиреоидного состояния, схожа с таковой при ДТЗ. Объем операции определяется величиной аденомы, ее локализацией (как прави­ло, резекция доли либо гемитиреоидэктомия). После удаления аденомы полностью восстанавливается функция экстранодулярной ткани. Приме­няемая в некоторых случаях у больных старше 45 лет радиойодтерапия со­провождается часто развитием гипотиреоза. Имеются сообщения об ус­пешном применении при небольших аденомах чрескожной склерозирую-щей терапии этанолом.

4.2.3. Многоузловой токсический зоб

Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 50—60 лет, длительно проживающих в условиях природного дефицита йода и страдающих много­узловым эутиреоидным зобом. Причины возникновения заболевания пол­ностью не изучены.

Клиническая симптоматика при многоузловом токсическом зобе анало­гична симптоматике вышеизложенных заболеваний, протекающих с син­дромом тиреотоксикоза. Отсутствуют офтальмопатия и претибиальная мик-седема.

При физикальном исследовании определяется несколько узлов, как пра­вило, округлой формы, образующих единый конгломерат или не связанных между собой, с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаемых при глотании с щитовидной железой.

Ультразвуковая картина соответствует данным физикального исследова­ния. Иногда при помощи УЗИ выявляются дополнительные непальпируе-мые узлы. Контуры узлов четкие, структура однородная, эхогенность, как правило, выше по сравнению с экстранодулярной тканью щитовидной же­лезы.

На основании радионуклидного сканирования выделяют три формы многоузлового поражения щитовидной железы, протекающих с синдромом тиреотоксикоза: многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60—80%); многоуз­ловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экс-транодулярной паренхимой (10—20%); многоузловой зоб, при котором од­новременно гиперфункционируют и узлы, и экстранодулярная паренхима (3-5%).

Для исключения рака щитовидной железы необходимо производить тон­коигольную аспирационную биопсию и цитологическое исследование. С этой целью пунктируют каждый узел и экстранодулярную паренхиму обе­их долей щитовидной железы.

Леченые. Отдают предпочтение хирургическому методу (субтотальная ре­зекция, тиреоидэктомия). Операция противопоказана при высокой степени операционно-анестезиологического риска, обусловленного тяжелыми со­путствующими и конкурирующими заболеваниями; у истощенных больных пожилого и старческого возраста; при тиреотоксикозе, протекающем с пси­хическим возбуждением. В случаях, когда оперативное лечение противопо­казано, применяют радиойодтерапию.

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекцион­ных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1 , 5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточ­ного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовид­ной железы — эндемический зоб, а у 45 млн жителей планеты выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.

Йод, как известно, относится к микроэлементам. Суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг. Дефицит йода не имеет порой выраженных внешних проявлений, поэтому он получил название "скрытый голод".

Дефицит йода, который наблюдается в большинстве континентальных европейских стран, в том числе и в России, не только является причиной увеличения щитовидной железы в эндемических областях, но и приводит к целому ряду других патологических состояний.

Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности явля­ется эндемический зоб. Вместе с тем дефицит йода повышает частоту врож­денного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и но­ворожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости (олигофрении). В йоддефицитных регионах отмечает­ся снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15—20%), у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкиды­шей и мертворожденных. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая распространенность йодного дефицита и зобной эндемии на территории России требует примене­ния неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней.