2) тахипноэ (увеличение частоты дыхания свыше 20 в 1 мин, или РаС02 менее 32 мм рт. ст.);
3) лейкоцитоз (свыше 12 000 в 1 мм3) или снижение количества лейкоцитов (ниже 4000 в 1 мм3), палочкоядерный сдвиг более чем на 10%.
Тяжесть синдрома определяется числом признаков нарушения функций органов у данного пациента: при наличии 2 из 4 признаков — перитонит средней тяжести; при 3 и 4 признаках — перитонит тяжелый с риском прогрессирования болезни, иногда протекающий с нарушением сознания, тяжесть которого целесообразно оценивать по шкале Глазго. Появляется опасность развития полиорганной недостаточности, сепсиса и летального исхода. Совершенно очевидно, что приведенные критерии более объективны, чем субъективное суждение о состоянии пациента с оценкой удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, так как каждый врач вкладывает в эти понятия свои субъективные представления о больном.
Для более объективной оценки тяжести состояния пациентов целесообразно пользоваться подсчетом числа баллов по шкале АРАСНЕ-11, учитывающей не только острые нарушения физиологических функций, но и возраст пациента, отягощающие хронические заболевания (см. приложение). Такая оценка может быть использована не только для определения состояния больного, эффективности лечения, но и для прогнозирования возможных осложнений и исхода болезни. Определение тяжести перитонита по указанным выше критериям доступно любому врачу.
Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) несколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные испытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек сухие, тургор кожи понижен.
Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина—Блюмбер-га несколько менее выражен.
При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз). В этой стадии развития перитонита снижается содержание общего белка, альбумина, несколько возрастает концентрация билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины. Необходимо регулярно брать кровь для посева (в течение дня исследования — 3 пробы с интервалом в 1—2 ч). Выделение бактериальной флоры из крови означает, что перитонит осложнился сепсисом. Необходимо определять выделенную из крови и экссудата бактериальную флору на чувствительность к антибиотикам, чтобы назначить адекватную антибактериальную терапию.
В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дисфункция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические проявления у конкретного пациента зависят от предшествующих заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и легких). Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определенной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно-кишечная и почечная. Последовательность поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.
О недостаточности функций легких свидетельствует респираторный дистресс-синдром взрослых, проявляющийся выраженной одышкой в покое, отеком легких ("шоковое легкое" — диффузная инфильтрация легких на рентгеновских снимках), гипоксией. Отмечается тахикардия (свыше 120 в 1 мин), выраженная гипотензия, для устранения которой необходимо применять специальное интенсивное лечение. Губы, кончик носа, конечности становятся синюшными.
У ряда больных отмечается олигурия или анурия, значительное повышение концентрации мочевины и креатинина, характерные для почечной недостаточности. Они возникают вследствие гипоперфузии ткани почки, снижения клубочковой фильтрации, прямого повреждения нефротелия активированными макрофагами, лейкоцитами и другими медиаторами воспаления.
О печеночной недостаточности свидетельствует нарушение многих метаболических процессов. Снижается синтез белков, развивается диспротеине-мия, гипоальбуминемия, повышается содержание билирубина и трансаминаз.
Симптомы поражения ЦНС становятся более тяжелыми. Развивается мозговая недостаточность: спутанность сознания, бред, адинамия, иногда сменяющаяся психомоторным возбуждением, эйфорией.
Желудочно-кишечная недостаточность может проявляться эрозивным геморрагическим гастритом, язвами слизистой оболочки, желудочным кровотечением. Снижается всасывательная способность кишки, возникает рвота большим количеством желудочно-кишечного содержимого с каловым запахом. При осмотре живота отмечается резкое вздутие его. Перистальтика кишечника отсутствует. При пальпации отмечается распространенная болезненность по всему животу.
В анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, анемия, снижение гемоглобина и гематокрита. У некоторых больных лейкоцитоз снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных механизмов организма. При посеве крови более чем у половины больных удается выделить бактериальную флору, что в сочетании с клинической картиной болезни однозначно свидетельствует о наличии перитонеального сепсиса. Отрицательный результат посева крови при клинических признаках, свойственных III стадии, не дает оснований для исключения перитонеального сепсиса.
Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния достигают максимума по сравнению со II стадией субкомпенсации. На ЭКГ выявляют признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и гиперкалиемии. Отмечаются признаки гиперкоагуляции и дис-семинированного внутрисосудистого свертывания, которые значительно усиливают нарушение микроциркуляции, создают условия для ишемии, гипоксии и дистрофических изменений в паренхиматозных органах, которые существенно утяжеляют течение заболевания. Появляется акроцианоз, цианоз губ, кончика носа. Заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facies Hippocratica). Facies Hippocratica — это уже не признак перитонита, а признак приближающейся смерти.
Дифференциальная диагностика. В стадии субкомпенсации и декомпенсации дифференциальная диагностика перитонита, как правило, не представляет серьезных затруднений, но именно на этих стадиях лечение перитонита зачастую оказывается малоэффективным.
Распознавание перитонита в начальной фазе, т. е. в стадии компенсации, намного труднее, так как его клинические проявления мало отличаются от симптомов заболеваний (острый аппендицит, острый холецистит и др.), которые стали причиной развития перитонита. Однако можно отметить, что боли при начинающемся перитоните более сильные, пальпаторная и перкуторная болезненность острее, распространяется на значительную часть передней брюшной стенки. Симптом Щеткина—Блюмберга отчетливее выражен и может быть вызван с большей площади брюшной стенки, чем при остром аппендиците или остром холецистите. Температура тела при аппендиците или остром холецистите, не осложненном перитонитом, не превышает 38°С, частота пульса ниже 90 в 1 мин, частота дыхания не изменена, лейкоцитоз менее 12 000. Это означает, что реакция на воспаление пока еще является местной, легче обратимой при адекватном лечении.
При остром панкреатите защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не определяется или оно нерезко выражено, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Температура тела в начале заболевания остается нормальной, изменения в лейкоцитарной формуле незначительны. Имеются характерные для панкреатита симптомы: опоясывающие боли в эпигастральной области, повышение концентрации амилазы крови и диастазы мочи.
При острой механической непроходимости кишечника боли носят приступообразный характер, температура тела в начале болезни нормальная, частота пульса и дыхания вне приступа болей нормальные. Живот вне приступа болей мягкий, симптомов раздражения брюшины нет. В последующем, при отсутствии адекватного лечения, может развиться распространенный перитонит вследствие транслокации бактерий из кишечника или перфорации полого органа. При рентгенологическом исследовании выявляют характерные для непроходимости кишечника признаки: расширение тонкой или толстой кишки выше препятствия, уровни жидкости и воздуха (чаши Клойбера) в толстой или тонкой кишке, симптом аркад или "органных труб" при расширении и наполнении тонкой кишки газом и жидким содержимым и т. д. В связи с динамической непроходимостью эти симптомы могут быть и при перитоните. Однако при перитоните кишечная непроходимость является паралитической, поэтому чаши Клойбера и симптом "органных труб" наблюдаются одновременно в тонкой и толстой кишке.
Для печеночной колики характерны внезапные боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо, возникающие после погрешности в диете, рвота небольшим количеством желудочного содержимого с примесью желчи. Температура тела нормальная, вне приступа пульс не учащен. Мышечное напряжение в правом подреберье не выражено, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Местное применение тепла и спазмолитических средств быстро купирует приступ печеночной колики.