Смекни!
smekni.com

Боль и обезболивание (стр. 3 из 3)

8. Короткий пенициллино-новокаиновый блок.

Показания: ограниченные воспалительные процессы (фурункул, инфильтрат).

Техника: раствор анестетика с антибиотиком вводят в подкожную клетчатку по периметру очага, отступя кнаружи от видимой границы последнего.

Общее обезболивание (наркоз) – искусственно вызванное обратимое торможение ЦНС, сопровождающееся утратой сознания, чувствительности, мышечного тонуса и некоторых видов рефлексов.

Теории наркоза:

1. Коагуляционная теория Кюна(1864). Анестетики вызывают своеобразное свертывание белка, что приводит к нарушению функции нервных клеток.

2. Липоидная теория Германа(1866). Насыщение анестетиков мембран нервных клеток связано с липоидотропностью последних, а стенка клетки содержит большое количество липоидов. Чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик.

3. Теория поверхностного натяжения Траубе (1904-1913). Липоидотропные анестетики обладают свойством снижать поверхностное натяжение, увеличивая проницаемость самих анестетиков в клетку.

4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911) и Ферворна (1912). Наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим действием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении ОВ процессов в клетке.

5. Гипоксическая теория (30-е гг ХХ века). Анестетики вызывают торможение ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

6. Теория водных кристаллов Полинга (1961). В водном р-е происходит образование своеобразных кристаллов, препятствующих перемещению катионов через мембрану клетки, блокируя процесс деполяризации и формирования потенциала действия.

7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916), усовершенствованная впоследствие многими авторами. Анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов натрия, калия и кальция, и т.о. влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из перечисленных теорий не объясняет механизм наркоза.

Классификация наркоза:

1. По факторам, влияющим на нервную систему. Основной вид наркоза – фармакодинамический. Выделяют электронаркоз, гипнонаркоз.

2. По способу введения препаратов:

- ингаляционный наркоз – введение препаратов через дыхательные пути. Масочный, эндотрахеальный, эндобронхиальный.

- неингаляционный – введение препаратоввнутривенно или внутримышечно.

3. По количеству используемых препаратов: мононаркоз, комбинированный наркоз (многокомпонентная анестезия).

4. По применению на различных этапах операции:

- вводный наркоз – кратковременный, быстро наступающий, без фазы возбуждения. Используется для быстрого усыпления, а так же для уменьшения количества основного наркотического вещества.

- поддерживающий (главный, основной) наркоз.

- базисный наркоз – анестетическое средство вводят для уменьшения дозы основного наркотического препарата.

Наркозно-дыхательная аппаратура

Наркозные аппараты. Принципиальное устройство:

- дозиметр,

- испаритель,

- дыхательный блок.

Адсорбер.

Дыхательный контур:

- открытый: вдох из атмосферы через испаритель (дозиметр), выдох – в атмосферу,

- полуоткрытый: вдох смеси кислорода с наркотическим веществом из аппарата, выдох – в атмосферу,

- полузакрытый: вдох смеси кислорода с наркотическим веществом из аппарата, выдох – частично в атмосферу, частично в аппарат через адсорбер,

- закрытый: вдох и выдох осуществляется через аппарат. Обязательно использование адсорбера вдох смеси кислорода с наркотическим веществом из аппарата.

стадии наркоза по Гведелу.

1 стадия – аналгезии.

- 3-8 минут.

- Характерно постепенное угнетение, а затем потеря сознания.

- Сохранена тактильная и температурная чувствительность, рефлексы.

- Резко снижена болевая чувчтвительность

2 стадия – возбуждения

- Начинается сразу после потери сознания

- 1-5 минут

- двигательное, речевое возбуждение

- повышение мышечного тонуса

- увеличение ЧСС, АД

3 стадия – наркозного сна (хирургическая)

- начало через 12-20 минут от начала анестезии

- характерно усугубление торможения в коре и подкорковых структурах

- потеря всех видов чувствительности

- потеря рефлексов

- снижение мышечного тонуса

- урежение пульса

- гипотония

Уровни наркоза хирургической стадии:

- III1 – уровень движения глазных яблок. На фоне спокойного сна сохраняются мышечный тонус и рефлексы. Глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения. Пульс и АД на исходном уровне.

- III2 – уровень роговичного рефлекса. Глазные яблоки неподвижны, зрачки сужены. Сохранена реакция на свет, отсутствует роговичный и другие рефлексы. Тонус мышц снижен, гемодинамика стабильная. Дыхание ровное, замедленное.

- III3 – уровень расширения зрачка. Расширяется зрачок, резко ослабевает реакция на свет. Резко снижен тонус мышщ. Учащение пульса. Умеренное снижение АД. Ослабление реберного дыхания, преобладание диафрагмального, одышка до 30 в минуту.

- III4 – уровень диафрагмального дыхания – не допустим в клинической практике – предвестник летального исхода, признак передозировки. Нитевидный пульс, резкое снижение АД, диафрагмальное дыхание, аритмичное. Паралич дыхательного и сосудодвигательного центров. Развитие агональной стадии.

Анестезиологический коридор – диапазон концентраций анестетика, начиная от дозы, необходимой для достижения III1-2 стадии наркоза и завершая токсичной. Чем больше его ширина, тем безопаснее проведение наркоза. Оптимальный уровень анестезии III1 – III2

4 стадия – пробуждение. Наступает после отключения подачи анестетика и характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, тонуса мышц, чувствительности. Продолжительность от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от состояния пациента, длительности и глубины наркоза. Фаза возбуждения не выражена, зато вся стадия сопровождается достаточной аналгезией.


Список литературы

1. Боль и обезболивание / А.М.Вейн, Т.Г. Вознесенская, А.Б. Данилов и др. – М., 1997.

2. Вартаян И.А. Физиология сенсорных систем. – СПб., 1999.

3. Данилова Н.Н., Крылова А.Л. Физиология ВНД. – Ростов н/Д., 1999.