Физиология спинного мозга 2 (стр. 3 из 4)

[2, 4]

№82. Регуляция работы сердца

Сердце обладает в высшей степени совершенным механизмом приспособления к постоянно меняющим условиям, в которых находится организм в данный отрезок времени. Быстрое и точное приспособление гемодинамики к факторам среды и уровню обмена веществ в организме достигается благодаря сложным механизмам нейро-гуморальной регуляции.

Нейрорегуляция работы сердца

Деятельность сердца регулируется нервными импульсами, поступающими к нему из центральной нервной системы по блуждающим и симпатическим нервам, а также гуморальным путем

Между центрами блуждающего нерва и сердцем имеется двухнейронная связь. Первые нейроны расположены в продолговатом мозге, а их отростки аксоны в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь образуются вторые нейроны, отростки которых идут к узлу Кис Флека, мышечным волокнам предсердий и атрио-вентрикулярному узлу.

Симпатический нерв передает импульсы сердцу также по двухнейронной цепочке. Первые нейроны расположены в боковых рогах грудных отделов спинного мозга. Их отростки заканчиваются в шейных и грудных симпатических узлах. Особенно много нервных волокон отходит к сердцу от звездчатого ганглия, где расположены вторые нейроны.

Раздражение блуждающего нерва вызывает замедление ритма биения сердца, или так называемый отрицательный хронотропный эффект. Одновременно уменьшается и сила сокращений (отрицательный ионотропный эффект), понижается возбудимость сердечной мышцы (отрицательный батмотропный эффект), уменьшается скорость проведения возбуждения в сердце (отрицательный дромотропный эффект). При сильном раздражении блуждающего нерва возможна полная остановка сердечной деятельности, однако прекратившееся вначале сокращение сердца постепенно может восстановиться, несмотря на продолжающееся раздражение. Такое явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва. Действие блуждающего нерва на сердце может быть подобным действию симпатических нервов, то есть ускорять ритм сердца. Это объясняется тем, что отдельные волокна блуждающего нерва, как и симпатического, по-разному действуют на работу сердца.

Влияние симпатических нервов на сердце противоположно действию блуждающих нервов. Раздражение симпатических нервов вызывает учащение биений сердца (положительный хронотропный эффект). В составе симпатических нервов обнаружены специальные волокна, которые ускоряют ритм сердечных сокращений (ускорители сердца –n. n. accelerantis Cordis).

И. П. Павлов детально выяснил влияние симпатических нервов на сердце и доказал наличие нервных волокон, вызывающих усиление сердечных сокращений без заметного ускорения сердечного ритма. Эти нервные волокна служат усилителями сердечной деятельности (положительный ионотропный эффект). В то же время считают, что они являются и трофическими волокнами, то есть действуют на сердце путем стимуляции обмена веществ.

Трофическое действие усиливающего нерва сердца подтверждается опытами на собаках, лишенных симпатической иннервации. У таких животных сердце не способно длительное время сохранять постоянство своей массы, оно не может сберегать и восполнять запасы питательных веществ.

Раздражение симпатических нервов улучшает проведение возбуждений в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Эти процессы обеспечиваются спонтанной деполяризацией клеток водителя сердечного ритма, что и вызывает ускорение деятельности сердца. Одновременно увеличивается амплитуда потенциалов действия.

Влияние симпатических и блуждающих нервов на сердце имеет важное значение в приспособлении его к характеру работы, выполняемой животным. Так, если у лошади перерезать симпатический нерв, то сердце не может приспособиться к быстрому бегу. Ускорение сокращений отстает от физической нагрузки, выполняемой животными, и, как следствие, возникают серьезные нарушения в процессах кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется химически активными веществами, выделяющимися в кровь и лимфу из желез внутренней секреции и при раздражении тех или других нервов. При раздражении блуждающих нервов в их окончаниях выделяется ацетилхолин, а при раздражении симпатических - норадреналин (симпатин). Из надпочечников в кровь поступает адреналин. Норадреналин и адреналин сходны по химическому составу и действию, они ускоряют и усиливают работу сердца, ацетилхолин - тормозит. Тироксин (гормон щитовидной железы) повышает чувствительность сердца к действию симпатических нервов.

Большую роль в обеспечении оптимального уровня сердечной деятельности играют электролиты крови. Повышенное содержание ионов калия угнетает деятельность сердца: уменьшается сила сокращений, замедляются ритм и проведение возбуждения по проводящей системе сердца, возможна остановка сердца в диастоле. Ионы кальция повышают возбудимость и проводимость миокарда, усиливают сердечную деятельность.

В каждой мышечной клетке сердца постоянно работают механизмы регуляции белка, обеспечивающие сохранение ее структуры. При увеличении нагрузки на сердце, например при усиленной работе, ускоряется синтез сократительных белков миокарда, появляется гипертрофия миокарда (у спортивных лошадей). Вставочные диски, соединяющие между собой клетки миокарда, имеют различную структуру. Они обеспечиваю транспорт необходимых веществ через мембрану миоцита, проводят возбуждение с клетки на клетку, выполняют механическую функцию, объединяя все клетки миокарда в функциональный синцитий. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей.

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством крови, притекающей к сердцу. Этот механизм получил название «закон сердца - сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной величины - длине мышечных волокон или силе растяжения их в момент диастолы, что обеспечивает наибольший приток крови к сердцу (механизм Франка - Старлинга).

Рефлекторная регуляция работы сердца

Рефлекторная регуляция функций сердца обеспечивается центрами продолговатого и спинного мозга, корой полушарий (моторной и премоторной зоной), а также гипоталамической областью промежуточного мозга.

Ритм и сила сокращений сердца изменяются при эмоциональном возбуждении - ярости, страхе. Например, у рысаков наблюдают так называемое предстартовое состояние, проявляющееся учащением сердцебиения. Это связано с раздражением гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников, которые выделяют в. кровь катехоламины.

Болевые раздражения, понижение или повышение температуры воздуха вызывают ускорение или замедление сердцебиений. Например, при механическом раздражении брюшины и кишечника, остановка сердца происходит при сильных ударах по вентральной стенке живота (рефлекс Гольтца); афферентные импульсы поступают по чревным нервам и через спинной мозг к ядрам блуждающих нервов, а отсюда по эфферентным путям идут к сердцу.

При усилении работы организма в условиях высокой температуры воздуха сердцебиение учащается более резко, чем при такой же работе, но в условиях нормальной темпера туры. Охлаждение организма вызывает урежение ритма.

При надавливании пальцами на глазные яблоки наступает урежение сердцебиений на 10-20 ударов в минуту (рефлекс Ашнера), а если наложить лошади закрутку на правое ухо, то сердечный ритм ускоряется. Это связано с передачей возбуждения по лицевому нерву на центры симпатической нервной системы.

Важное значение в регуляции сердца имеют рецепторы, находящиеся в определенных участках крупных кровеносных сосудов (дуга аорты, сонные артерии, устья полых вен). Расположенные здесь барорецепторы (прессорецепторы) и хеморецепторы образуют так называемые сосудистые рефлексогенные зоны. Нервные окончания центростремительных нервов, расположенные в сосудистой стенке указанных артерий и аорты, представляют собой прессорецепторы. Их естественным раздражителем является растяжение сосудистой стенки при повышении артериального давления. Возникающий в результате этого поток центростремительных импульсов, исходящих от прессорецепторов, повышает тонус ядер блуждающих нервов, что и приводит к замедлению и ослаблению сердцебиений. Причем чем сильнее поток центростремительных импульсов, тем больше тормозится деятельность сердца.

Гистологически доказано наличие рецепторов и в самом сердце в миокарде, эндокарде. Их раздражение изменяет работу сердца и тонус кровеносных сосудов. В правом предсердии и у устья полых вен располагаются механорецепторы, реагирующие на растяжение, возникающее при повышении давления в полости предсердия или в полых венах. Центростремительные импульсы от этих рецепторов обусловливают рефлекторное ускорение ритма сердца. Данные импульсы влияют и на работу других органов. Например, при повышении давления крови в левом предсердии выделение мочи почками возрастает в 2-5 раз, вследствие чего уменьшается объем циркулирующей крови, и поэтому наполнение кровью полостей сердца приходит в норму.

Хеморецепторы раздражаются гуморальным путем при изменении химического состава крови: избыток СО2 недостаток 02 и ряда других веществ. В легочной артерии имеются рецепторные зоны, поэтому при повышении в ней кровяного давления сердечный ритм замедляется (рефлекс Парина).

В регуляции сердечного ритма имеют значение и сигналы от проприорецепторов скелетных мышц. При мышечной работе потоки биотоков усиливаются, что тормозит центры блуждающего нерва и ведет к учащению сердцебиений.