Патофизиология пищеварения (стр. 2 из 2)

Причины, вызывающие гипотрофию, весьма различны. Они могут быть экзогенного (недостаточное введение пищевых веществ, необходимых для роста и развития ребенка) и эндогенного (недостаточное использование питательных веществ организмом) происхождения.

В грудном возрасте причинами частичного голодания могут быть гиполактия и галакторея, неправильная техника кормления грудью, длительное вскармливание молочной смесью, не соответствующей возрасту ребенка. В этих случаях дети не получают необходимого количества всех или отдельных ингредиентов и калорий. Качественная неполноценность вскармливания детей возникает при избыточном назначении углеводной или белковой пищи.

Расстройство питания может быть связано с каким–либо заболеванием ребенка. Так, при пилороспазме и пилоростенозе обильные срыгивания и рвота приводят к тому, что ребенок оказывается в условиях недокармливания. При некоторых расстройствах пищеварения и обмена веществ, а также при хронических заболеваниях (токсоплазмозе, врожденном сифилисе и других длительно текущих заболеваниях) принятая ребенком пища не усваивается вследствие снижения активности ферментов желудочно-кишечного тракта.

К значительным расстройствам питания у детей приводят также наследственные заболевания – муковисцидоз, целиакия и другие энзимопатии. Гипотрофия может развиться и в результате неправильного режима жизни и дефицита воспитания: недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, недостаток движений, неправильная организация бодрствования, она и приема пищи и особенно отсутствие положительных психических раздражении и впечатлений, контакта взрослого с ребенком. Ребенок становится вялым, у него снижается нормальная реакция на воздействие окружающей среда, нарушается аппетит, он вяло и мало ест и, следовательно, оказывается в условиях недоедания.

На степень гипотрофии у ребенка в известной мере могут влиять его индивидуальные конституционные особенности.

У детей дошкольного и школьного возраста гипотрофия является, как правило, следствием хронической интоксикации и инфекционных заболеваний.

Влияние алкоголя и никотина на пищеварение

Многие люди отдают предпочтение непосредственному удовлетворению и удовольствию от употребления алкогольных наркотиков и курения табака, а не снижению риска заболевания пусть даже тяжелой болезнью в будущем.

Употребление алкогольных напитков приводит к расстройству аппетита. Вначале он избирательно снижается, а затем полностью исчезает. Больные хроническим алкоголизмом, как правило, худеют. У них появляются признаки преждевременного увядания, старения.

Воздействие алкоголя на слизистую оболочку желудка и ее железистый аппарат проявляется в нарушениях секреторной, ферментативной и моторной деятельности желудка, а также органических изменениях слизистой оболочки, чаще в виде гипертрофического катара. У постоянно пьющих спиртные напитки обязательно развивается гастрит. Развитие гастрита обусловлено не только непосредственным действием спиртных напитков на слизистую оболочку, но и нарушением центральной регуляции функций желудка. Вначале наблюдается дискинезия с функциональными секреторными изменениями. Затем, с прогрессированием процесса, развивается гиперпластическая гиперацидная форма гастрита, а в последствии – анацидная гипопластическая его форма. Интестинальные дискинезии, свойственные больным хроническим алкоголизмом, возникают в связи с нейромедиаторными нарушениями (холинергическая иннервация кишечника), изменением микрофлоры (дефицит тиамина).

Из других органов желудочно-кишечного тракта страдает поджелудочная железа у лиц, употребляющих спиртные напитки. Алкоголь является очень частой причиной панкреатитов.

Под влиянием токсического действия никотина у курильщиков наблюдаются расстройства пищеварения в различиях отделах пищеварительной системы. Отмечено, что табачный дым ослабляет обоняние и восприятие вкусовых ощущений, увеличивает слюноотделение, разрыхляет десна, способствует кровотечению и образованию язв на слизистой оболочке полости рта. Кроме того, он обладает повреждающим действием на эмаль зубов и способен разрушать дентин. Секреция слюнных желез под влиянием никотина сначала повышается, а затем угнетается.

Кроме расстройства пищеварения в полости рта, под действием никотина нарушается пищеварение в желудке. Согласно статистическим данным, у курильщиков чаще встречается язвенная болезнь желудка, хронический гастрит. При никотинизме у больных часто наблюдается снижение кислотности желудочного сока.

Нарушается пищеварение и в кишечнике. Этому способствуют нарушение моторики кишок под влиянием никотина. В малых дозах никотин повышает моторную функцию кишечника, в больших дозах – снижает тонус кишечника. Часто, у больных обнаруживаются спастические и катаральные состояния кишечника. У курильщиков чаще встречается рак поджелудочной железы. Кроме того, что никотин вызывает первичную патологию желудочно-кишечного тракта, он ухудшает (утяжеляет) течение многих других заболеваний, в том числе и гастроэнтерологических.

Роль кариеса зубов и пародонтоза в патологии пищеварения в желудке и кишечнике

Кариес зубов – патологический процесс, характеризующийся деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости. Кариесом страдают 80–90% населения различных стран мира. А в некоторых районах земного шара распространенность кариеса зубов достигает 100%.

Пародонтоз – это воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт, т.е. комплекс тканей, окружающих корень зуба (периодонт, костную ткань зубной альвеолы, десну, надкостницу). Проявляется резорбцией зубных альвеол, гноетечением из десневых карманов, расшатыванием и выпадением зубов. Пародонтоз поражает во всем мире до 30–50% людей в возрасте старше 30 лет.

При раскрытии вопроса о роли кариеса и пародонтоза в расстройствах пищеварения в нижележащих отделах пищеварительной системы, обратите существенное внимание на то, что полость рта является первым отделом пищеварительного канала. Здесь происходит измельчение пищи зубами. При кариесе и пародонтозе это нарушено. Кроме того, здесь происходит смачивание пищи слюной. И этот процесс нарушен при кариесе и пародонтозе. А это, безусловно, вызывает нарушение пищеварения в последующих отделах пищеварительного тракта. Кроме того, надо иметь ввиду, что её классические исследования И.П.Павлова и его учеников показали, что полость рта, являясь первым отделом пищевого канала, приходящим в соприкосновение с пищей, особенно богато снабжена рецепторами, реагирующими на физические свойства и химический состав пищевых продуктов. Эти рецепторы являются источником импульсов, регулирующих пищеварение не только в полости рта, но и влияющих на функции нижележащих отделов пищеварительной системы. Вот почему у больных с кариесом и пародонтозом нарушается пищеварение в желудке и кишечнике.

При раскрытии данного вопроса, обратите внимание на то, что полость рта содержит большое количество микроорганизмов, среди которых немало патогенных. Кариозные зубы, флора десневых карманов при пародонтозе, могут вести к сенсибилизации организма или даже являться источником орального сепсиса, что также нарушает пищеварение в желудке и кишечнике.

Надо иметь в виду, что в полости рта эмигрируют ежеминутно до 250 000 лейкоцитов, главным образом нейтрофильных. Лейкоциты локализуются преимущественно в слизистой оболочке десен, точнее в десневых карманах. Кариес и пародонтоз резко снижают эмиграцию лейкоцитов в полость рта. Вместе с тем, в полость рта поступает целый ряд защитных факторов, источником которых служит слюна и эмигрировавшие лейкоциты. В их числе следует назвать лизоцим, РНКазу, ДНКазу, пероксидазу. Защитную роль играют и иммуноглобулины слюны. Кариес и пародонтоз нарушают эти процессы, расстраивая пищеварение в нижележащих отделах пищеварительной системы.

Условия взятия и изучения желудочного содержимого	Объём желудочного содержимого (мл)	Общая кислотность	Свободная соляная кислота	Связанная кислотность	Пепсин (мг %)
		Титрационные единицы
Натощак	не более 50	до 40	20	–	0–21
Базальная секреция	50–100	40–60	20–40	10–15	20–40
Стимулируемая секреция	50–110	40–60	20–40	10–15	21–45
Больной А	Натощак	10	30	–	10	10
	Базальная секреция	–	–	–	–	–
	Стимулируемая секреция	20	35	10	10	5
Больной Б	Натощак	100	60	30	20	15
	Базальная секреция	120	80	60	10	30
	Стимулируемая секреция	140	100	50	30	50
Больной В	Натощак	70	50	30	10	–
	Базальная секреция	120	60	30	15	–
	Стимулируемая секреция	10	10	–	5	–

Литература

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. – М: Медицина, 1973. – С. 389–401.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. – М: Медицина, 1980. – С. 383–400.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. – Киев: Вища шк, 1985. – С. 431–453.

4. Мосин В.И. Язвенная болезнь. Гормональные аспекты патогенеза. Ставрополь, 1981. – 181с.

5. Уголев А.М. Мембранное пищеварение. Полусубстратные процессы, их организация и регуляция. – Л.: Наука, 1972. – 358с.

6. Уголев А.М. Энтериновая (кишечная гормональная система). – Л.: Наука, 1978. – 315с.

7. Уголев А.М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. – Л.: Наука, 1985. – 544с.

Основные нарушения, этиология, патогенез

Причины, патогенез, виды