ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Врачу любого профиля необходимо знать, что функционирование пищеварительной системы объясняет поступление в организм пищи, воды, необходимые для снабжения его энергетическими материалами. Если же поступающая в организм пища не усваивается, развивается недостаточность пищеварения.
Между различными отделами пищеварительной системы существует тесная взаимосвязь, которая в условиях патологии проявляется компенсаторными возможностями этой системы (опыты Е.С.Лондона). Вместе с тем, нарушение функций одного звена пищеварительной системы влечет за собой нарушение функций других. Последствием недостаточности пищеварения является нарушение обмена веществ, истощение, интоксикация, снижение реактивности, что, конечно же, необходимо знать врачу и использовать эти данные в своей практической деятельности. Педиатрам необходимо помнить, что последствием недостаточности пищеварения у детей могут быть нарушения их развития.
Желудок ребенка имеет емкости меньше, чем у взрослого человека. Железы дна желудка малочисленны. Кислотность и ферментативная активность желудочного сока невысока. Так по данным М.С.Маслова, у одномесячного ребенка общая кислотность составляет 3,6–10 ед., а у годовалого она равна 12–21 ед. Лишь после 9 мес. кислотность достигает величины, необходимой для переваривания животных белков.
В раннем детстве ребенок имеет высокий уровень обменных процессов. Энергия, получаемая им из принимаемой пищи, расходуется на поддержание жизни, мышечную деятельность, пластические процессы. В соответствии с этим ребенку необходима пища, калорийность которой удовлетворяла бы его потребности. Так, в первые 3 мес. после рождения ребенку необходимо 120–125 ккал/кг, в возрасте от 3 до 6 мес. – 100–110 ккал/кг, а в период от 1 года до 3 лет – 80–90 ккал/кг. Таким образом, в раннем детском возрасте на пищеварительную систему ребенка ложится большая нагрузка, в то время как его желудочно-кишечный тракт имеет ограниченную приспособляемость к пищевым веществам, и пища, не соответствующая функциональным возможностям пищеварительной системы ребенка, вызывает тяжелые нарушения. Поэтому–то и желудочно-кишечные заболевания у детей раннего возраста встречаются часто. Они могут быть вызваны пищей или веществами, попавшими вместе с ней, нарушениями функции пищеварительных органов, или развиваются вторично, как отражение патологического процесса, возникающего в организме. Кроме того, надо иметь в виду, что особенностью реактивности ребенка раннего возраста является способность отвечать на любое раздражение реакцией обычного характера: со стороны нервной системы – судорогами, со стороны пищеварительной системы – диспептическими явлениями. Поэтому самые различные заболевания и изменения в окружающей среде могут сопровождаться нарушениями пищеварения (грипп, пневмония, острые респираторные заболевания, отит, пиелит и др., а также недоедание, перегревание).
У взрослого человека переваривание пищи проходит посредством полостного и пристеночного пищеварения. В полости кишечника идёт начальная стадия гидролиза белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, т.е. подготовка субстрата для пристеночного пищеварения. На поверхности слизистой кишечника совершается промежуточный и конечный гидролиз пищи. Поверхность кишечного эпителия имеет микроворсинки (щеточная кайма), до 3000 на каждой клетке, что увеличивает поверхность слизистой в 35 раз. Сорбируясь на микроворсинках, ферменты повышают свою активность. Поверхность кишечного эпителия уподобляется катализатору. Конечные продукты гидролиза, образующиеся в щеточной кайме под влиянием ферментов, недоступны для микроорганизмов, т.к. промежутки между микроворсинками (100–200 А) меньше микробных тел.
У новорожденных и грудных детей, не получающих прикорм, полостное пищеварение почти не развито. Поскольку молоко – высоко–диспергированная пища, оно не требует полостного пищеварения. По мере перехода к смешанному питанию изменяется набор ферментов пищеварительной системы, их активность и повышается удельный вес полостного пищеварения. Раньше всего возрастает активность мальтазы, затем лактазы, а после и других ферментов кишечника. В некоторых случаях происходит запаздывание синтеза ферментов, и тогда присутствие в пище ребенка веществ, для переваривания которых еще нет ферментов, ведет к диарее. Так, отсутствие лактазы приводит к тяжелой дистрофии, поскольку весь сахар молока, не гидролизуясь, делается достоянием микроорганизмов. Микрофлора кишечника размножается, образуется большее количество продуктов обмена микроорганизмов, оказывающих токсическое действие, вызывающих понос и приводящих к истощению. Кроме запаздывания синтеза того или иного фермента, его отсутствие может быть обусловлено генотипом, или вследствие нарушения выработки фермента кишечным эпителием или уменьшения его адсорбции слизистой кишечника из химуса, в результате чего падает активность фермента. По мере роста ребенка меняется набор ферментов не только полостного, но и пристеночного пищеварения. Этому способствует изменение характера пищи.
Нарушение пристеночного пищеварения лежит в основе патогенеза ряда заболеваний пищеварительной системы, например, целиакии. При целиакии имеется непереносимость белка клейковины злаков – глиадина. Эта непереносимость обусловлена ферментативной недостаточностью кишечного эпителия. Продукты гидролиза клейковины адсорбируются микроворсинками клеточного эпителия и повреждают их. Количество микроворсинок уменьшается иногда почти до полного исчезновения, в связи с чем страдает контактное пищеварение. Назначение диеты, не содержащей клейковины, ведет к восстановлению нормальной структуры щеточной каймы и постепенному восстановлению ферментативных систем.
Отмечено, что повреждение структуры стенки тонкой кишки с нарушением контактного пищеварения, имеет место при ряде вирусных заболеваний (гепатит, корь, аденовирусная инфекция).
У детей раннего возраста нередко встречается диспепсия, протекающая в токсической форме. Диспепсия – это острое расстройство пищеварения, вызываемое нарушением литания или инфекцией (вирусами возбудителями дизентерии, сальмонеллеза), энтеритом различной этиологии, пневмонией, отитом. Основные клинические проявления токсикоза заключаются в нарушениях со стороны центральной нервной системы, сердечно–сосудистых расстройствах и нарушениях обмена, главным образом, водно–солевого.
В клинической картине токсической диспепсии выделяют три группы нарушений: расстройства функций центральной нервной системы, расстройства кровообращения и нарушение обмена веществ (дегидратация и метаболический ацидоз). Как правило, синдром сопровождается рвотой и поносом. Главными звеньями в патогенезе синдрома являются интоксикация, обезвоживание, коллапс. Установлено, что ребенок за сутки при поносе теряет 7,5% общего количества натрия и 7% хлора. Среднее количество стула за сутки при поносе у ребенка доходит до 2500 г. При отсутствии правильного лечения ребенок за время 4 дней теряет 1/3 натрия, содержащегося в организме. Соответственно уменьшается объем внеклеточной жидкости, что приводит к опасному для жизни обезвоживанию. Одновременно возникает дефицит калия. Нарастание органических кислот в крови, а также потеря оснований с рвотными массами и жидким стулом обусловливают состояние ацидоза. Голодание ребенка усугубляет его, способствуя накоплению кетоновых тел в крови. В результате метаболического ацидоза усиливается выход калия из клеток, в то время как натрий занимает его место. Обезвоживание ведет к гипокалиемии. Клиническими проявлениями гипокалиемического синдрома являются общая слабость, понижение тонуса мышц, расширение границ сердца, тахикардия, изменение ЭКГ, паралитический илеус, вследствие чего развивается метеоризм и рвота,
Интоксикация веществами, всасывающимися из кишечника, нарушение водно–солевого обмена, метаболический ацидоз, гипотрофия, нарастая в процессе болезни, оказывают влияние на центральную нервную систему. Вначале повышается возбудимость коры головного мозга, затем наступает угнетение всех регуляторных функций организма. Сопорозно–адинамическая стадия сопровождается угнетением сознания. Понижение иммунологической реактивности ведет к развитию септического состояния. Обезвоживание приводит к нарушению функций сердечно–сосудистой системы, расстройству микроциркуляции, обусловливая тканевую гипоксию и быстрое наступление коллапса.
К концу XIX – началу XX века летальность от токсической диспепсии у детей достигала 90%. В настоящее время благодаря раннему применению патогенетической терапии летальность снизилась до 2–5%.
Отмечено, что при понижении реактивности организма воспалительные процессы в кишечнике могут вызывать и сапрофиты, приобретающие патогенность в этих условиях. Большое значение имеет высокая проницаемость кишечного барьера в раннем детском возрасте.
У детей раннего возраста нередки заболевания желудочно-кишечного тракта аллергического характера. Сенсибилизация может наступить еще во внутриутробном периоде (трансплацетарно). После рождения сенсибилизация происходит энтерально благодаря высокой проницаемости кишечной стенки, еще более усиливающейся во время и после поноса. Основным аллергеном для грудных детей, является коровье молоко – его β–лактоглобулин, содержащийся в количествах от 7 до 12%. В раннем возрасте типичные аллергические реакции не развивается. Аллергия проявляется в виде расстройства пищеварения, потере аппетита, дистрофических изменений.
В более старшем возрасте может быть экзема, астматический бронхит, а явления со стороны пищеварительной системы отсутствуют.
ГИПОТРОФИЯ (греч. hypo + trophe – пища, питание) – одна из форм хронического расстройства питания у детей, характеризующаяся истощением различной степени выраженности. Гипотрофия встречается преимущественно у детей раннего возраста.