В 3 стадии выявляются различные осложнения по органам на фоне высоких цифр АД, которое плохо поддается воздействию различных понижающих давление ср-в. Появляются сердечно-сосудистые расстройства, одышка, сердцебиение, боли в сердце, отеки, застойные явления в легких, печени. Могут возникать мозговые расстройства, динамические или стойкие (кровоизлияния в мозг).
Гипертонические кризы. Для ГБ хар-ны резкие и внезапные обострения — кризы. Различают 2 типа:
В основе первого типа лежат функциональные факторы. При развитии такого криза отмечаются подскок АД, головная боль, головокружение, ощущение жара, покраснение лица, сердцебиение. Обычно криз быстро заканчивается, остаются лишь жалобы на разбитость, слабость.
Второй тип кризов развивается более постепенно, обычно у больных в поздних стадиях ГБ. Продолжительность его от нескольких часов до нескольких дней. Во время криза цифры АД очень высоки, наблюдается сонливость, адинамия, тошнота, рвота; может возникнуть приступ сердечной астмы, развиться инсульт или инфаркт.
ПМП при кризе. Лучшим ср-вом при кризах как первого, так и второго типа является дибазол. Он применяется в виде в/в или в/м введений. Обычно вводят 3 мл. 1 % раствора дибазола 2—3 раза в день в зависимости от состояния.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС), сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся нарушениями функций сердца в связи с недостаточностью коронарного кровоснабжения.
Впервые клиническую картину заболевания описал английский врач Геберден в 1768 году. С тех пор в экономически развитых странах заболеваемость и смертность от ИБС вышли на первое место среди всех других заболеваний, так что эта болезнь в полной мере может называться «эпидемией нашей эпохи». Факторами риска для ИБС, как и для атеросклероза, являются: повышенное содержание холестерина в крови, в значительной степени связанное с потреблением высококалорийной, богатой холестерином и насыщенными жирными кислотами пищи, избыточный вес, гиподинамия, курение, гипертония, эмоциональный стресс. Частота заболевания увеличивается с возрастом, достигая максимума после 50 лет, однако в настоящее время отмечается определенная тенденция к «омоложению» этого заболевания. Мужчины болеют чаще, чем женщины.
Клинические проявления ИБС
ИБС может проявляться в форме стенокардии (загрудинные боли, иррадиирующие, как правило, в левую руку, плечо, под лопатку), аритмии, сердечной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях, при сильной и длительной ишемии происходит гибель и разрушение участка сердечной мышцы, т. е. инфаркт миокарда. Однако ИБС может довольно долгое время протекать бессимптомно, и человек чувствует себя здоровым.
Особенности энергетического обмена сердца
Особенностью энергетического обмена сердца является высокий уровень потребления кислорода. Так, миокард даже в покое экстрагирует практически весь кислород из притекающей крови. Кислород требуется сердцу для создания около 85% энергии, необходимой для его функционирования. Около 70% этой энергии расходуется на обеспечение сократительной функции миокарда, остальное — для поддержание структурно-функциональной стабильности клеток. В связи с этим расход энергии сердцем определяется в основном напряжением и частотой сердечных сокращений. Во время интенсивной физической нагрузки работа сердца может возрастать в 6-8 раз, что требует соответствующего увеличения энергообеспечения и потребления кислорода, что достигается за счет соответствующего увеличения коронарного кровотока. При перебоях в снабжении сердечной мышцы кровью нарушается выработка энергии и немедленно ухудшается сократительная, а следовательно, и насосная функции сердца. Недостаточное кровоснабжение миокарда может возникать и в покое при сужении коронарных сосудов или их тромбозе (закупорке).
Кровоснабжение сердечной мышцы осуществляется разветвлениями двух коронарных артерий, которые в норме практически не имеют анастомозов — боковых ответвлений, связывающих бассейны соседних артерий. Поэтому при прекращении или ограничении кровотока по какому-либо сосуду нарушается кровоснабжение соответствующего участка миокарда. В здоровом сердце в состоянии покоя коронарные сосуды обладают довольно высоким тонусом, что создает значительный расширительный резерв, позволяющий существенно усиливать кровоток соответственно уровню энергетических потребностей миокарда. Главная роль в обеспечении этого соответствия принадлежит местным метаболическим механизмам. В структурах сердца, испытывающих недостаток в кислороде, образуются специфические продукты метаболизма (аденозин, молочная кислота и др.), вызывающие расширение коронарных сосудов этого участка и увеличение притока крови к нему. С другой стороны, если механизмы регуляции не могут обеспечить необходимое увеличение кровоснабжения, возникает коронарная недостаточность.
В большинстве случаев в основе развития коронарной недостаточности лежит сужение (стенозирование) коронарных сосудов за счет появления на их внутренней поверхности атеросклеротических бляшек, т. е. ИБС, как правило, является следствием коронарного атеросклероза. Механическое сужение коронарного сосуда до определенного предела компенсируется метаболическим авторегуляторным расширением и кровоток длительное время остается адекватным потребностям миокарда. Однако при развитии даже умеренного стеноза происходит уменьшение расширительного резерва и снижению возможностей увеличения коронарного кровотока при возрастании нагрузки на сердце. На этом фоне может развиваться так называемая стенокардия напряжения, при которой клинические симптомы ишемии миокарда (приступы стенокардии) возникают в условиях повышенной физической или эмоциональной нагрузки. В некоторых случаях приступ стенокардии возникает в покое, без какого либо физического или нервного напряжения. По мнению ряда авторов, стенокардия покоя связана с нейрогенным спазмом коронарных артерий. Однако в здоровом сердце практически невозможно вызвать нейрогенный коронарный спазм, так как сосудосуживающим нервным влияниям препятствуют мощные сосудорасширяющие метаболические механизмы. В то же время спазм легко развивается на фоне атеросклеротического поражения артерий и локализуется именно в участке повреждения сосудистой стенки. Дело в том, что вызванное атеросклерозом разрушение сосудистого эндотелия (внутренней выстилки сосуда) способствует усилению сосудосуживающих влияний и даже превращает некоторые сосудорасширяющие эффекты в суживающие. В дополнение к этому изменение обмена атеросклеротически пораженной ткани и фиксированных на атеросклеротической бляшке тромбоцитов приводит к появлению в этом участке сосуда некоторых веществ, оказывающих сосудосуживающее действие и вызывающих увеличение вязкости крови. Таким образом, в патогенезе ишемической болезни сердца ведущая роль принадлежит атеросклеротическому повреждению коронарных сосудов.
Возникающая при ишемии миокарда гипоксия (кислородное голодание) приводит к истощению энергетических рессурсов, так как распад аденозинтрифосфата (АТФ), являющегося универсальным метаболическим источником энергии, при нехватке кислорода не компенсируется достаточным его синтезом. Это в свою очередь ведет к нарушению обмена веществ и накоплению недоокисленных продуктов обмена, которые активируют болевые рецепторы в сердце. Т. о. возникновение болевого приступа — сигнал недостаточности кровоснабжения сердца и истощения его энергетических рессурсов. Энергия необходима не только для сокращения, но и для поддержания структурной целостности и жизнеспособности миокарда. Снижение уровня АТФ более чем на 80% является критическим, при этом начинается разрушение клеточных мембран, приводящее к необратимым нарушениям — развитию инфаркта миокарда.
Лечение и профилактика ИБС
Основной целью терапевтических воздействий при ИБС является восстановление соответствия между потребностями миокарда в энергии и его энергообеспечением. Для улучшения условий доставки кислорода и субстратов метаболизма используют лекарственные препараты, усиливающие коронарный кровоток. Однако такое восстановление коронарного кровотока эффективно лишь после кратковременной ишемии (15-20 минут); более продолжительная гипоксия ведет к необратимым нарушениям. Сосудорасширяющие средства могут оказаться неэффективными и в связи с тем, что приступ обычно развивается на фоне уже исчерпанного расширительного резерва коронарных сосудов, когда дальнейшее увеличение просвета сосудов уже невозможно. Поэтому наиболее важным является немедленное уменьшение нагрузки на сердце, прежде всего — прекращение какой либо физической работы, а также использование средств, снижающих артериальное давление и уменьшающих приток крови к сердцу. Среди таких препаратов наиболее известен нитроглицерин, его аналоги и комбинации с другими препаратами. Действие нитроглицерина обусловлено расширением мелких сосудов в коже, подкожной клетчатке, органах брюшной полости, что уменьшает приток венозной крови к сердцу. При этом выполняемая им работа, а следовательно, и потребность в кислороде уменьшаются. Одновременно нитроглицерин снимает и спазм коронарных сосудов. Все это способствует восстановлению нарушенного баланса между потребностью в кислороде и его доставкой.
В некоторых случаях при неэффективности медикаментозной терапии и далеко зашедшем атеросклеротическом сужении сосуда возможно хирургическое вмешательство. При операции аортокоронарного шунтирования создается дополнительный путь в обход атеросклеротической бляшки. Коронаропластика предполагает увеличение просвета пораженной коронарной артерии с помощью вводимого в нее катетера с раздувающимся баллончиком.