3.Анализ диагностированного случая болезни
3.1.Краткое определение болезни
Отечная болезнь поросят(Morbusoedematosus, колиэтеротоксемия)-остро или подостро протекающая болезнь поросят, преимущественно отъемышей, характеризующаяся поражением Ц.Н.С. и желудочно-кишечного тракта, острой сердечной недостаточностью и наличием студенистых инфильтратов в различных органах и тканях. В некоторых случаях при остром течении отмечается цианоз кожи в области ушей, пятачка, живота, конечностей, хвоста.
3.2.Этиология
Возбудитель- энтеропатогенные сероварианты Escherichiacoli, относящейся к семейству Enterobacteriaceae. Эшерихии- короткие палочковидные микроорганизмы, грамотрицательные, спор и капсул не образуют, подвижные, но имеются и неподвижные варианты. Аэробы или факультативные анаэробы. В процессе роста эшерихии выделяют вещества, являющиеся факторами патогенности: эндотоксин, энтеротоксины, гемолизин, веротоксины, колицины, адгезины. Возбудитель отечной болезни поросят содержит адгезивные антигены и продуцирует B-гемолизин. Эшерихии сравнительно устойчивы к воздействию различных факторов. В слизи сохраняются до 30 суток, в почве 4-6 месяцев, во влажном навозе до 7 месяцев, в воде 3-5месяцев. Нагревание до 74-76 C убивает их за 30 секунд, до 100C- моментально.
Отечной болезнью чаще заболевают хорошо развитые и упитанные поросята в первый период после отъема (обычно на 10—14-й день), реже — подсосные, а иногда и в возрасте старше 3 месяцев. Установлено, что в ее возникновении в естественных условиях большое значение имеет расстройство процессов пищеварения, происходящее после отъема поросят (особенно раннем и быстром) от свиноматок и переводе их с молочного типа кормления на концентратный, богатый белками и бедный углеводами, клетчаткой, минеральными и витаминными веществами.Болезнь протекает энзоотически, часто приобретает стационарность. Особенно отечная болезнь распространена в крупных промышленных свиноводческих комплексах, где в период массовых опоросов возбудитель заболевания быстро распространяется от помета к помету, охватывая большое количество животных. Смертность среди поросят составляет 20—80%. К сожалению, погибают самые лучшие, хорошо развитые, упитанные поросята, которые жадно поедают комбикорм. Есть наблюдения, что заболеванию особенно подвержены поросята от плохо питавшихся матерей (недостаток в рационе животного белка).
Источник инфекции — больные, переболевшие подсвинки и свиньи-бактерионосители. Основной путь заражения — алиментарный, реже аэрогенный. Известны случаи внутриутробного заражения поросят. Предрасполагающими факторами заболевания в неблагополучных хозяйствах являются резкий отъем новорожденных поросят от свиноматок, белковый перекорм, отсутствие инсоляции, прогулок, дефицит витаминов, клетчатки, минеральных веществ в кормах рациона, дефицит витаминов, неудовлетворительное содержание свиноматок в период супоросности. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированные предметы ухода за животными, посуда, корм, одежда, грызуны, насекомые, обслуживающий персонал. Способствует возникновению заболевания в промышленных комплексах большая концентрация животных в помещениях, безвыгульное содержание, сухой концентратный тип кормления, одномоментный отъем поросят от свиноматок (а надо отнимать медленно — 1,5—2 недели); постоянное применение антибактериальных препаратов. Болезнь возникает в любое время года в виде небольших вспышек, но чаще весной.
3.3.Патогенез
Эшерихии, имеющие адгезивные антигены, при помощи пилей прикрепляются к эпителию ворсинок тонких кишок и, размножаясь, продуцируют энтеротоксин, который повреждает клетки эпителия кишечника, обуславливает гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника и диарею. Появление отеков в тканях, по-видимому, может быть объяснено тем, что при отечной болезни поросят резко изменяется соотношение белковых фракций в сыворотке крови: уменьшается количество альбуминов, в связи с чем происходит выход воды в ткани и развиваются отеки. Вода соединена в основном в крови с альбуминами. Этому способствует также нарушение фосфорно-кальциевого обмена: уменьшение в крови количества кальция и увеличение фосфора и магния, что приводит к усилению порозности сосудов и выходу жидкости во внеклеточное пространство.
3.4.Основные клинико-анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика.
Инкубационный период длится 6...10 ч. Болезнь протекает в типичной и атипичной форме. При типичной форме температура тела повышается до 40...41 "С, появляются возбуждение, повышенная чувствительность кожи, а у некоторых животных - кратковременные, быстро проходящие судороги (судорожные сокращения шейных мышц, мышц конечностей). Температура тела понижается до нормы или до 40,5...40,7 "С. В дальнейшем при нарастающей частоте судорожных сокращений групп мышц наблюдают опухание век, вследствие чего глазная щель одного или обоих глаз сужается или полностью закрывается. Конъюнктива гиперемирована. Отек различной интенсивности распространяется на область лба, носа, вокруг глаз и основания ушной раковины. Больные отказываются от корма, у некоторых возникают рвота и (или) кратковременная диарея. Нарастают признаки сердечной недостаточности - пульс становится слабым, частым (180... 200 ударов в 1 мин), сердечные сокращения частые, стучащие. Развивается застойная гиперемия сосудов кожи, вследствие чего кожа пятачка, ушных раковин, нижней стенки живота, внутренних поверхностей бедер становится сине-фиолетовой. Появляется одышка, некоторые животные чихают и кашляют, голос у них становится хриплым, "лающим". У многих поросят наблюдаются эпилептические припадки, парезы и параличи конечностей. Больные погибают при явлениях судорог в течение 12-24 ч, реже через 5-7сут.
При атипичной форме преобладают признаки прогрессирующей сердечной недостаточности, гастроэнтерита и нарастания нервных расстройств. Отеки слабо выражены или отсутствуют.
3.5.Взаимосвязь патологоанатомических изменений.
Появление отеков в тканях, по-видимому, может быть объяснено тем, что при отечной болезни поросят резко изменяется соотношение белковых фракций в сыворотке крови: уменьшается количество альбуминов, в связи с чем происходит выход воды в ткани и развиваются отеки. Вода соединена в основном в крови с альбуминами. Этому способствует также нарушение фосфорно-кальциевого обмена: уменьшение в крови количества кальция и увеличение фосфора и магния, что приводит к усилению порозности сосудов и выходу жидкости во внеклеточное пространство. Поступление из кишечника микробных токсинов и продуктов неполного гидролиза белка вызывает общую интоксикацию организма, поражение центральной нервной системы и клетки РЭС, что является основной причиной морфологических, биохимических и гемодинамических расстройств.
3.6.Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений.
Взаимосвязь клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений. У поросят 2-3-месячного возраста при заболевании энтеротоксемией клинические симптомы обычно появляются через 7-12 дней после отъема поросят от свиноматки. Течение болезни бывает сверхострым - длительностью в 5-18 ч, острым - 2-3 суток и подострым - 5-8 суток. Вначале обычно заболевают поросята хорошей упитанности. У них (в дальнейшем и у других) наблюдают серозный конъюнктивит, незначительное повышение температуры, усиление возбудимости, сменяющееся позднее угнетением, диарею, часто отеки подкожной клетчатки в области лба, основания ушных раковин, вентральной брюшной стенки и промежности.
У поросят-гипотрофиков, обычно заболевающих на 2-3-й день после рождения, на вскрытии обнаруживают острый катаральный гастроэнтерит, острый серозный лимфаденит брыжеечных узлов, дистрофию печени и эксикоз. У поросят нормотрофиков, особенно в случаях падежа на 6-8-й день болезни, наблюдают изменения, типичные для колисепсиса и эксикоза. Подкожная клетчатка суховатая, скелетные мышцы бледные, истонченные. На серозных покровах кишечника и костальной плевре нередки мелкие кровоизлияния. Желудок и кишечник в состоянии острого катарального или катарально-геморрагического воспаления. Слизистая оболочка, особенно тонких кишок, припухшая, покрасневшая, обильно ослизненная. Брыжеечные и околожелудочные лимфатические узлы увеличены, сочны на разрезе, местами покрасневшие. Селезенка без видимых изменений или незначительно увеличена, в ее капсуле могут быть мелкие кровоизлияния. Печень незначительно увеличена, желтовато-серого цвета, иногда при застойной гиперемии буро-красноватая. Почки дрябловатые на ощупь, бледно-серые, часто с мелкими кровоизлияниями в корковом слое. Сердце увеличено в размере из-за расширения правых полостей. Под эпикардом и эндокардом левого желудочка геморрагии. Легкие увеличены в размере, края их притуплены, в полости бронхов красноватая, пенистая жидкость. Кровеносные сосуды головного мозга и его оболочек в области продолговатого мозга и варолиева моста расширены, кровенаполнены. При колиэнтерите поросят младшего возраста явления геморрагического диатеза выражены слабо. Как правило, обнаруживают изменения, типичные для острого катарального гастроэнтерита, реже и слабее выраженного тифлоколита, дистрофию печени, почек и миокарда.
3.7. Диагноз.
Устанавливают комплексно на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных, результатов бактериологического и серологического исследований. Бактериологический диагноз считают установленным при выделении из стенки желудка или двенадцатиперстной кишки B-гемолитических эшерихий, патогенных для белых мышей или отнесенных по реакции агглютинации к серогруппам, считающимся энтеропатогенным.
Дифференциальный диагноз.