Більш глибокий аналіз отриманих індексних даних дозволив виявити наступне. У вагітних із акушерською патологією на тлі порушеного гормонального фону і гіршої гігієни ознаки запалення згідно значень індексу РМА були менш виражені, ніж у жінок з фізіологічним перебігом вагітності. Так, у вагітних основної групи з генералізованим пародонтитом індекс Федорова-Володкіної складав 2,03±0,34 (р<0,01), а у жінок контрольної групи – 1,86±0,11), тоді як індекс РМА становив 78,57±3,78 % та 81,98±3,98 % (р<0,05) відповідно. При хронічному катаральному гінгівіті значення індексу РМА відповідно склали 49,41±3,0 % (р<0,05) та 63,25±3,86 %. Індекс КПІ також був вищим у вагітних ІІ триместру контрольної групи порівняно з основною. У жінок контрольної групи з хронічним катаральним гінгівітом значення індексу склало 2,12±0,15, з генералізованим пародонтитом 2,92±0,26 (р<0,05), тоді як у жінок основної групи – 1,52±0,14 та 2,73±0,25 (р<0,05) відповідно.
Все це дозволило виявити строки підвищеного ризику погіршення стану тканин пародонта та виникнення захворювань пародонта, а саме ІІ триместр вагітності, та підтвердило нашу думку про те, що у патогенезі захворювань пародонта у вагітних, окрім гігієни порожнини рота, важливе значення мають й інші фактори, зокрема, порушення гормонального фону під час вагітності.
Ці факти підтвердили й результати цитологічних досліджень: у ІІ триместрі у вагітних із акушерською патологією спостерігали найменшу кількість цитограм І типу – 2,78 % (тоді як в І триместрі ця цифра склала 25 %, а в ІІІ – 8,7 %), і відповідно найвищу кількість запальних цитограм ІІ-типу – 97,22 %.
Існування особливостей клінічного перебігу запальних захворювань пародонта у вагітних із акушерською патологією підтверджувалося й результатами визначення кількості ясенної рідини в ясенних та пародонтальних кишенях (свідоцтво про реєстрацію авторського права № 23156 від 19.12.2007).
У жінок основної групи, в яких вагітність перебігала на тлі порушеного гормонального фону, кількість ясенної рідини була меншою ніж у пацієнток контрольної групи з фізіологічним перебігом вагітності та жінок основної групи з непорушеним гормональним фоном. Так, при генералізованому пародонтиті у вагітних ІІ та ІІІ триместрів контрольної групи та з гормононезалежною акушерською патологією кількість ясенної рідини збільшувалась майже в 2 рази порівняно з жінками з гормонзалежною акушерською патологією. Так, у ІІ триместрі ці величини відповідно склали: 4,75±0,25, 4,5±0,5 та 2,67±1,83 (р<0,01).
Даний факт можна пояснити наявністю прогестеронової недостатності, на тлі якої перебігала вагітність із акушерською патологією. Відомо, що прогестерон викликає розширення капілярів ясен і призводить до їх набряку та гіперемії [С. Lauritzen, А. Klopper, 1983]. Це пояснює, чому у вагітних із акушерською патологією з прогестероновою недостатністю захворювання пародонта супроводжувалися виділенням меншої кількості ясенної рідини. На користь даного твердження свідчив ще й той факт, що наприкінці вагітності (з 37 тижня), коли спостерігали фізіологічне зниженням рівня прогестерону в організмі жінки (фізіологічна передпологова перебудова) ці величини зменшувалися.
Лише у вагітних з гестозами кількість ясенної рідини була трохи вищою за подібні величини контрольної групи. Поясненням тому ми вважаємо генералізований спазм судин системи мікроциркуляції, що призводить до підвищення внутрішньосудинного тиску, стазу крові у капілярах, підвищенню проникності дрібних судин. А оскільки на гестози серед вагітних із акушерською патологією прийшлося лише 9,9 % (11 жінок зі 101 обстеженої) від загальної кількості обстежених, тому це суттєво й не вплинуло на загальні показники.
Підтвердження впливу гормональної складової у патогенезі захворювань пародонта було виявлено і в результатах мікробіологічних та цитологічних досліджень вмісту ясенних та пародонтальних кишень. Порівняння мікробних пейзажів у жінок контрольної групи з вагітними із акушерською патологією з порушеним гормональним фоном показало, що в останніх при хронічному катаральному гінгівіті початкового, І та ІІ–ІІІ ступенів мікробні асоціації ясенних кишень містили менше пародонтопатогенних мікроорганізмів. Це можна пояснити посиленням впливу естрогенів, що мають певну антибактеріальну дію [Г. К. Степанківська, О. Т. Михайленко, 2000], на фоні прогестеронової недостатності. І саме у більшості цих пацієнток спостерігали проліферативні цитограми ІІ-Б типу.
У вагітних із акушерською патологією з порушеним гормональним фоном при генералізованому пародонтиті спостерігали менш строкату картину мікробіоценозу ясенних та пародонтальних кишень порівняно з вагітними контрольної групи (жінки з фізіологічним перебігом вагітності) з аналогічними стоматологічними діагнозами. У останніх виявлялися більше грампозитивних та грамнегативних коків. Цей факт можна пояснити гормональним фоном: у вищезгаданих пацієнток основної групи спостерігали виражену та помірну прогестеронову недостатність поряд зі зниженням рівня естрогенів в організмі жінки.
Аналізуючи отримані дані можна відмітити певну закономірність: у вагітних із акушерською патологією, що перебігала на фоні прогестеронової недостатності поряд з фізіологічним або підвищеним рівнем естрогенів у організмі жінки, наприкінці вагітності в ясенних та пародонтальних кишенях зменшувався відсоток пародонтопатогенних мікроорганізмів та зростала доля грампозитивних та грамнегативних коків, характерних для мікробіоценозу ясенних кишень клінічно здорових тканин пародонта [В. И. Покровский, О. К. Поздеев, 1999; Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко, 2000; С. І. Сивовол, 2001].
Цитологічне вивчення вмісту ясенних та пародонтальних кишень (свідоцтво про реєстрацію авторського права № 24336 від 24.04.2008) та вивчення букальних мазків (свідоцтво про реєстрацію авторського права № 23298 від 25.12.2007) також підтвердили роль гормональних змін у виникненні захворювань пародонта у вагітних із акушерською патологією. ІІ-Б мазки спостерігали у вагітних із акушерською патологією на фоні прогестеронової недостатності, що супроводжувалась ще й підвищенням естрогенного впливу. Вплив естрогенів залежить від їх дози [Г. К. Степанківська, О. Т. Михайленко, 2000]. Малі та середні дози стимулюють розвиток яєчників та дозрівання фолікулів, великі – пригнічують овуляцію, а дуже великі – викликають атрофічні процеси. Отже, можна припустити, що проліферативний вплив естрогенів у вагітних обумовлений кількома факторами – дозою та певним співвідношенням між естрогенами та прогестероном.
У процесі цитологічного вивчення букальних мазків у вагітних із акушерською патологією отримали підтвердження високої чутливості тканин пародонта до естрогенного впливу за рахунок значної кількості естрогенчутливих рецепторів [В. М. Копейкін та співавт., 1995] – естрогенні букальні мазки спостерігали у 89,29 % випадків. Поряд з цим не відмічали якісних ознак значного прогестеронового впливу на епітелій порожнини рота – не спостерігали а ні зрілих складчастих поверхневих клітин, а ні посиленої десквамації епітеліальних клітин проміжного шару у вигляді груп та пластів. Так, у вагітних із акушерською патологією у букальних мазках пластування майже не виявлялося: «–» при помірній прогестероновій недостатності визначався у 21,43 %, а при вираженій у 60,71 % випадків.
Вивчення стану пародонта залежно від змін гормонального статусу у вагітних із акушерською патологією показало: у пацієнток на фоні прогестеронової недостатності поряд зі зниженням рівня естрогенів (естрадіол, естріол) були виявлені більш тяжкі хвороби пародонта. Так, у пацієнток з генералізованим пародонтитом незалежно від триместру вагітність перебігала на тлі зниження естрогенного фону поряд з прогестероновою недостатністю: у однієї половини (50 %) вираженої і у другої – помірної. Тоді як у вагітних з клінічно здоровими тканинами пародонта – на фоні тієї самої прогестеронової недостатності (помірна, виражена) рівень естрогену в 75 % випадків був підвищеним. Це дозволило нам припустити, що у вагітних із акушерською патологією на фоні зниження прогестерону відбувається посилення впливу естрогенів, що й зумовлює розвиток переважно легких клінічних форм захворювань пародонта – хронічного катарального гінгівіту початкового, І ступенів. А зниження рівня естрогенів приводить до розвитку більш тяжких уражень пародонта. До того ж відомо, що прогестерон чинить імунодепресивний вплив [А. Д. Подтетенов, Т. В. Братчикова, Е. М. Орлов, 2000].
Проведене клінічне дослідження стану тканин пародонта у вагітних свідчить, що активність запальних та дистрофічно-запальних процесів у пародонті тісно пов’язана зі строком вагітності, її перебігом та гігієною порожнини рота. Встановлена прямопропорційна залежність поширеності та ступеня тяжкості хвороб пародонта від триместру вагітності та стану гігієни порожнини рота. Вивчення результатів опитування та визначення гігієнічних індексів порожнини рота (Грін-Вермільйона та Федорова-Володкіної) у вагітних із акушерською патологією виявило недостатній рівень знань та навичок щодо індивідуального гігієнічного догляду за порожниною рота.
Саме тому для даної категорії пацієнток був розроблений комплекс лікувально-профілактичних заходів. У І триместрі вагітності, коли мікробні асоціації були представлені переважно пародонтопатогенною мікрофлорою, а місцевий імунітет різко пригнічений [І. В. Сидоренко, 1994; Ю. Г. Чумакова, 1996], рекомендували пацієнткам зубні пасти з антибактеріальними агентами. А в ІІ триместрі – радили чергувати зубні пасти з антибактеріальними властивостями із зубними пастами з протизапальними властивостями, оскільки крім вираженої бактеріологічної картини на цей час припадав пік запальних клінічних проявів.