Бронхіальна астма Хронічний гастрит гастродуоденіт Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки (стр. 1 из 2)
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
ЛУБЕНСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ
РЕФЕРАТ
З ПЕДІАТРІЇ
НА ТЕМУ: Бронхіальна астма. Хронічний гастрит, гастродуоденіт. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
1 Бронхіальна астма
Фактори, що сприяють розвитку та загостренню бронхіальної астми в дітей:
1.Побутові алергени — домашній пил (кліщі родини Dermato» phagoides), книжковий пил.
2.Алергени тваринного походження — шерсть, пух, пір'я, лущ, екскременти, слина тварин (кішок, собак, кролів, овець) та комах(інсектів).
3.Грибкові алергени — плісняві та дріжджові гриби (Alternarl», Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium та ін.).
4.Пилкові алергени — дерева, кущі, злакові та бур'яни.
5.Медикаментозні алергени — антибіотики, сульфаніламідні препарати, вітаміни, ацетилсаліцилова кислота та ін.
6.Віруси та вакцини (специфічна роль вірусів вивчена недостатньо) — АКДС (кашлюковий компонент).
7.Хімічні алергени (ксенобіотики) — хром, нікель, марганець, формальдегід та ін.
8.Харчові алергени.
Розвитку бронхіальної астми сприяють алергічна схильність (алергічний діатез), патологічний перебіг вагітності та пологів у матері дитини, недоношеність, полютанти (забруднення атмосферного повітря та приміщень), куріння (пасивне, активне).
Загостренню астми сприяють специфічні, тобто алергенні, фактори та неспецифічні — ГРВІ, фізичне навантаження, охолодження, психоемоційне навантаження, зміни метеоситуації (вітер, перепади температури й атмосферного тиску), забруднення повітря, психогенні фактори (хвилювання, переляк).
Патогенетичні ланки бронхіальної астми в дітей
1. Алергічне запалення дихальних шляхів:
—алергічні реакції негайного типу: гострі алергічні прояви (астматичний напад);
—алергічні реакції сповільненого типу: хронічне алергічне запалення дихальних шляхів.
2. Гіперреактивність бронхів:
—виникає внаслідок порушення рівноваги між збудливими (холі-Нергічними, нехолінергічними, альфа-адренергічними) та гальмівними (бета-адренергічними та неадренергічними) системами регуляції бронхіального тонусу;
—крім того, нейрогенне запалення за участі пептидів може посилювати алергічне реагінзалежне запалення, що має місце при бронхіальній астмі.
3. Ендокринні порушення (дисоціація нейро-імуно-ендокринного Комплексу). Здійснюються через системи:
—гіпоталамус — гіпофіз — надниркові залози;
—гіпоталамус — гіпофіз — загруднинна залоза;
—гіпоталамус — гіпофіз —щитоподібна залоза.
4. Біомаркером бронхіальної астми є морфологічні та функціо- Щльні зміни еозинофілів.
Класифікація бронхіальної астми в дітей
(Міжнародний консенсус з питань діагностики Ти терапії бронхіальної астми, 1999)
1.За ступенем тяжкості: легка, середньотяжка, тяжка.
2.Період: загострення, ремісія.
Критерії тяжкості бронхіальної астми в дітей
При легкому ступені тяжкості — нетяжкі астматичні напади без Порушення сну та денної активності, не частіше 10—12 разів на рік, що легко знімаються введенням бронхолітичних препаратів; PEF(пікова швидкість видиху) > 80 % від нормативних величин.
При середньому ступені тяжкості — астматичні напади із вираже ною ДНIIступеня, частіше ніж 10—12 разів на рік, але не більше ніж 1 раз на тиждень; напади добре знімаються введенням бронхолітиків; PEF— 60—80 % від нормативних величин.
При тяжкому ступені — тяжкі астматичні напади кілька разів на день або щоденно, часті нічні напади, що погано знімаються введен ням бронхолітиків; PEF< 60 % від нормативних величин.
Клінічні особливості бронхіальної астми в дітей
1.Характерний період, що передує нападу (зміна поведінки, рино-рея, свербіле кінчика носа тощо).
2.Напади сухого кашлю з перших хвилин нападу бронхіальної астми.
3.Часте блювання з великою кількістю слизу та мокротиння (через погане відкашлювання мокротиння відбувається його ковтання).
4.У дітей раннього віку у зв'язку з переважанням бронхореї та на бряку слизової оболонки над бронхоспазмом характерним є повільне розгортання та зворотний розвиток астматичних проявів, можливо вислуховування різних за калібром вологих хрипів — перебіг за типом астматичного бронхіту («волога» астма).
Препарати, які застосовують у терапії дітей з бронхіальною астмою1.Нестероїдні протизапальні препарати: натрію кромоглікат (інтал, іфірал, ломудал, кромолін), недокроміл-натрій (тайлед, тайлед-мінт).
2.Бета-2-агоністи короткої дії: сальбутамол (вентолін, альбутерол), фенотерол (беротек), тербуталін (бриканіл), іпрадол.
3.Бета-2-агоністи пролонгованої дії: сальметерол (серевент), фор-мотерол (фородил).
4.Теофіліни пролонгованої дії: вентакс, теопек, теодур, теотард, теоклір, ретофіл, Teo-SR-пролонгатум, еуфілонг.
5.Холінолітики: іпратропію бромід (атровент).
6.Комбіновані препарати: іпратропію бромід + фенотерол (бероду-<л); натрію кромоглікат + фенотерол (дитек).
7.Інгаляційні кортикостероїди: беклометазону дипропіонат (аль-децин, бекотид, беклофорт, беклокорт), бекломет, бутезонід, флуні-волід (інгакорт), тріамцинолону ацетонід (азмакорт), флутиказону Нропіонат (фліксотид, флувент).
Алгоритм терапїї астматичного нападу
1.Оксигенотерапія.
2.Інгаляція бета-2-агоністів короткої дії по 1—2 дозі через спей-рер або небулайзер кожні 20 хв протягом 1 год.
8. За відсутності ефекту — бета-2-агоністи та (або) адреналіну гідрохлорид вводять підшкірно або внутрішньом'язово, іпратропіуму бромід інгаляційно; еуфілін внутрішньовенно краплинно із розрахун ку 1 мг на 1 кг маси тіла за годину.
4. За відсутності ефекту — кортикостероїди парентерально кожні в ГОД та (або) перорально. Симптоматична терапія.
Алгоритм інтенсивної терапїї тяжкого астматичного статусу
1.Забезпечення венозного доступу.
2.Оксигенотерапія.
8. Внутрішньовенна інфузійна терапія для корекції дегідратації та іцидозу.
4. Відміна бета-2-агоністів, якщо вони попередньо застосовувалися.
б. Глюкокортикостероїди (преднізолон у дозі 1—2 мг на 1 кг маси ІІЯа кожні 4—6 год внутрішньовенно або дексазон 0,2—0,5 мг на 1 кг Миси тіла за добу).
6.Еуфілін внутрішньовенно краплинно 0,9—1,1 мг на 1 кг маси І ЇМ за годину.
7.Симптоматична терапія за показаннями (лікування серцевої недостатності, набряку легень та мозку; профілактика тромбоемболічних ускладнень та ін.).
2 Хронічний гастрит, гастродуоденіт. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
Класифікація виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки
І, Клініко-ендоскопічна стадія:
1.Свіжа виразка.
2.Початок епітелізації.
3.Загоєння виразкового дефекту слизової оболонки, коли ще є дуоденіт.
4. Клініко-ендоскопічна ремісія. //. Локалізація:
1.Шлунок.
2.Дванадцятипала кишка (цибулина, постбульбарний відділ).
3.Подвійна локалізація.
///. Форма:
1.Неускладнена.
2.Ускладнена (кровотеча, пенетрація, перфорація, стеноз воротаря, перивісцерит).
IV, Функціональна характеристика:
1.Кислотність шлункового вмісту.
2.Моторика: підвищена, знижена, нормальна.
V, Період:
1.Загострення.
2.Неповна клінічна ремісія.
3.Клінічна ремісія.
VI, Супутні захворювання: панкреатит, гепатит, ентероколіт (коліт), виофагіт, холецистохолангіт.
Приклади діагнозів:
Хронічний гастрит, антральний, гіпертрофічний, Нр(+), з підвищеною кислотоутворюючою функцією, фаза загострення.
Хронічний гастродуоденіт, поширений, поверхневий, Нр(-), з нор-Мяльною кислотоутворюючою функцією, фаза неповної ремісії.
Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (бульбарна), свіжа ви-рцвка, фаза загострення, з підвищеною кислотністю, неускладнений Перебіг.
Методи діагностики інфекції Н. pylori
1.Бактеріологічний посів біоптату слизової оболонки шлунка і Дванадцятипалої кишки на диференціально-діагностичне середовище.
2.Морфологічний («золотий стандарт» діагностики Н. pylori): фар-Йування бактерії в гістологічних препаратах слизової оболонки шлунку хворого різними барвниками та наступна їх мікроскопія.
8. Цитологічний: фарбування бактерії в мазках-відбитках біопта-їу олизової оболонки за Гімзою, Грамом.
4. Дихальний: визначення в повітрі, що видихається хворим, ізо- топів 14С чи 13С, які утворюються внаслідок розщеплення в шлунку хворого, що прийняв мічену сечовину, під впливом уреази бактерії Н. pylori.
5.Уреазний: визначення уреазної активності біоптату зі слизової оболонки шлунка. Він базується на здатності живого мікроорганізму здійснювати певні біохімічні реакції, що проявляються зміною забарвлення. За інтенсивністю забарвлення можна приблизно сказати про кількість мікроорганізмів у біоптаті.
6.Перспективним для педіатричної практики є імуноферментний метод, що базується на виявленні антитіл до Н. pylori в сироватці крові хворого, а також експрес-тести, які базуються на основі імунопреципітації чи імуноцитохімії. Для проведення цих тестів потрібна капі лярна кров хворих.
Діагностику ерадикації (знищення Н. pylori) потрібно проводити двома діагностичними методами не раніше ніж через 4—6 тиж після закінчення курсу антихелікобактерної терапії. Обов'язково треба за стосувати метод, заснований на виявленні бактерії в біоптаті слизової оболонки. Експрес-тести для підтвердження ерадикації не застосовуються.
Сучасні терапевтичні підходи до лікування хронічного гастродуоденіту та виразкової хвороби
Терапія хронічної патології верхнього відділу травного тракту по винна бути комплексною, впливати на різні ланки патогенезу та врп ховувати інфекційний фактор (Н. pylori). Водночас необхідно брати до уваги індивідуальні властивості організму хворої дитини, фононі фактори та особливості перебігу хвороби.