Болезни дыхательных путей (стр. 2 из 3)

В период ремиссии, при достаточном постуральном дренаже мокроты, больные могут чувствовать себя удовлетворительно. Одышка в этот период сохраняется у ½ больных более старшего возраста и, как правило, связана с физической нагрузкой; степень выраженности одышки определяется степенью выраженности нарушений легочной вентиляции. С годами постепенно нарастающая одышка обычно обусловлена тяжестью бронхообструктивного синдрома, формированием хронического легочного сердца и его декомпенсацией.

Не менее чем у ¼ больных встречается кровохарканье.

Одышка появляется при возникновении осложнений.

При осмотре больных иногда выявляют отставание грудной клетки при дыхании – цианоз и утолщение концевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек с деформацией ногтей в форме часовых стекол. Дыхание обычно жесткое в период обострения, над пораженными участками легких возможно притупление перкуторного тона и усиление бронхофонии. После откашливания мокроты выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, обычно крупно- и среднепузыпрчатые. Патологические сдвиги в анализах мочи могут указывать на амилоидоз почек.

Бронхообструктивный синдром аускультативно проявляется удлиненным выдохом, сухими низкотональными, реже - высокотональными хрипами над всей поверхностью легких. У таких больных проявляется и постепенно нарастает одышка, наблюдаются снижение толерантности к физическим нагрузкам, пастозность голеней.

Абсцесс легкого. Клинические симптомы зависят от стадии заболевания – их 3: 1. Стадия инфильтрата (длится от6 до 13 дней); 2. Стадия прорыва гнойника в бронх (длится до 8 недель); 3. Стадия разрешения. Хронический абсцесс характеризуется отсутствием выздоровления после 8 недель от прорыва гнойника в бронх и сохранением всех синдромов.

Стадия легочного инфильтрата – напоминает пневмонию со всеми клинико-инструментальными признаками заболевания. До прорыва гноя в бронх: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, при перкуссии легких – интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно – дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное, влажные мелкопузырчатые хрипы. Здесь будет выраженная ДН.

Стадия прорыва характеризуется наличием синдрома “полости в легком”, резким уменьшением на этом фоне интоксикации и ДН. После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100–500 мл) гнойной, часто зловонной, при отстаивании - трехслойной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких – над очагом поражения звук укорочен, реже – тимпатический оттенок за счет наличия воздуха в полости, аускультативно – амфорическое дыхание и мелкопузырчатые хрипы.

Стадия разрешения. В течение 6-8 недель симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде “барабанных палочек” и ногтей в виде “часовых стекол”.

Хронический абсцесс. Характеризуется не разрешение клинико-лабораторным и инструментальным за период 8 недель от прорыва гнойника в бронх, а также сохранением интоксикации (субфебрилитет), стабилизацией мокроты в количестве 200-400 мл/сут с сохранением всех свойств абсцесса (зловонием, трехслойностью при отстаивании), наличием синдрома “полости” в легком с аускультативной картиной (амфорическое дыхание, влажные хрипы) и полостью в легком рентгенологически (полость с горизонтальным уровнем жидкости).

Гангрена легких – тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению (Н.В.Путов, 1984).

Клинические симптомы:

1. Общее тяжелое состояние больного: температура тела гектическая, ознобы, выраженная интоксикация, похудание, отсутствие аппетита.
2. Боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле.
3. При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга). При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука.
4. При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное или бронхиальное.
5. После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 литра и больше). Прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения.

Диагностика

При подозрении на бронхоэктазы (длительный кашель с раннего детского возраста, связь отделения мокроты с положением тела, кровохарканье и др.) необходимо провести бронхоскопию, последняя в таких случаях часто позволяет выявить локальный эндобронхит, гнойный характер воспаления говорит о возможности бронхоэктазов. Достоверность такого диагноза подтверждается результатами бронхоскопии, при которой обнаруживают цилиндрические или мешотчатые расширения 4-6-го порядка. Косвенными признаками являются сближение, деформация, неполное контрастирование бронхов (“обрубленный веник”). Ценную диагностическую информацию дает компьютерная томография. Вывод о первичном или вторичном характере бронхоэктазов можно сделать на основе данных общеклинического и лабораторного исследований, исключающих другую патологию легких, которая приводит к образованию вторичных бронхоэктазов (туберкулез, муковисцидоз и пр.).

Диагностичесим критерием бронхоэктатической болезни является наличие бронхоэкиазов при проведении бронхографии, при котором определяются локализация и форма бронхоэкиазов – цилиндрические, мешетчатые, смешанные

Абсцесс легкого. Лабораторные и инструментальные данные:

1. Общий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании- постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии.
2. Биохимия: выявляются маркеры воспалительных реакций – “+” белки острой фазы: увеличение СРБ, гаптоглобина, серомукоида, a 2- и g -глобуллинов, фибриногена, сиаловых кислот и др., а так же снижение “- ” белковострой фазы – альбуминов, трансферрина, ферритина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
3. Ro:1 стадия – затемнение легочной ткани; 2 стадия – наличие полости в легком с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которой находится затемнение; 3 стадия – наличие капсулы абсцесса с толстой стенкой.
4. Сприрография: позволяет выявить смешанный тип ДН (со снижением ЖЕЛ, ОФВ1, теста Тифно и т.д.).

Гангрена легкого.

Лабораторные данные:

1. ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофиллов, выраженное повышение СОЭ.
2. ОА мочи: протеинурия, цилиндрурия.
3. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукомида, гаптоглобинна, a 2-и g -глобулиннов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.
4. ОА мокроты: цвет – грязно-серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний – серозный, нижний – состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

Инструментальные исследования:

Рентгенологическое исследование: до прорыва в бронх – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну- две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх – на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

Программа обследования:

1. ОА мочи, крови.
2. БАК: общий белок, белковые фракции, трансаминазы, альдолаза, билирубин, мочевина, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, сиаловые кислоты.
3. ОА мокроты: общий, элластические волокна, атипичные клетки, БК.
4. Бронхоскопия с исследованием мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.
5. ЭКГ.
6. Рентгеноскопия и рентгенография легких.

Лечение

Клинико-морфологически (с использованием бронхографии, рентгенографии, компьютерной томографии) доказанные бронхоэктазы при большом объеме поражения представляют собой постоянный очаг хронической интоксикации организма больного, угрозу осложнений болезни, в том числе развития амилоидоза внутренних органов, поэтому оптимальная тактика их лечения – хирургическое удаление гнойного очага. Одновременно (или предварительно) следует пролечить, в случае необходимости – радикально, очаги инфекции в носоглотке и ротовой полости (воспаление придаточных пазух носа, кариес и др.).

Консервативное лечение бронхоэктазов осуществляется при отсутствии показаний или же наличии противопоказаний к операции, а также мера подготовки последней. При этом санация бронхиального дерева является основой лечения и осуществляется с помощью регулярного постурального дренажа, внутрибронхиальных вливаний растворов, содержащих антимикробные средства и муколитики, периодически выполняемых лечебных бронхоскопий, ингаляций фитонцидов (сок чеснока, лука, приготовленные ex temporae).