Анатомия поджелудочной железы (стр. 1 из 3)

План реферата

1. Анатомия поджелудочной железы.

- топография поджелудочной железы

- кровоснабжение

- лимфоотток

- иннервация

2. Определение хронического панкреатита, классификация хронического панкреатита.

3. Этиология и патологическая физиология хронического панкреатита.

4. Клиническая картина хронического панкреатита:

- жалобы

- данные объективного исследования

- клинические тесты (лабораторные и инструментальные методы исследования);

5. Диагностика

6. Лечение:

- консервативное лечение

- хирургическое лечение

Анатомия.

Поджелудочная железа расположена в забрюшинном пространстве на уровне L1-L2. В ней различают головку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы прилежит к двенадцатиперстной кишке, хвост достигает селезенки. Передняя и нижняя поверхности тела покрыты брюшиной. Железа имеет тонкую соединительно-тканную капсулу и плохо выраженные соединительно-тканные перегородки. Длина поджелудочной железы 15-25 см, ширина головки - 3-7.5 см, тела - 2-5 см, хвоста - 2 - 3.4 см. Масса органа - 60-115г.

Топография поджелудочной железы (рис 1 и 3).

1. Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток.

2. К задней поверхности тела прилежат аорта и селезеночная вена, а позади хвоста находятся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.

3. Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезеночной и нижней брыжеечной вен.

4. К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желудка. От переднего края тела желез берет начало дупликатура корня брыжейки поперечной ободочной кишки.

5. Проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток) сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20% случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впадают раздельно.

6. Добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток) открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.

Рис. 1 Протоковая система

Рис. 2 Схема кровоснабжения панкреатодуоденальной зоны.

Кровоснабжение (рис.2):

1. Кровоснабжение головки поджелудочной железы - верхние и нижние панкреатодуоденальные артерии и вены. Верхняя панкреатодуоденальная артерия - ветвь желудочно-дуоденальной артерии, нижняя - ветвь верхней брыжеечной артерии.

2. Тело и хвост получают кровь из селезеночной артерии.

Лимфоотток.

Лимфатические узлы расположены по ходу сосудов и в большинстве своем заканчиваются в панкреатоселезеночных лимфатических узла. Часть лимфы также поступает в панкреатодуоденальные и периаортальные лимфатические узлы возле устья верхней брыжеечной артерии.

Иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системами через чревное сплетение и, в меньшей степени, через печеночное и верхнее брыжеечное сплетения. Эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва проходят через эти сплетения без образования синапсов и заканчиваются парасимпатическими ганглиями внутри фиброзных перегородок, разделяющих дольки поджелудочной железы. Постганглионарные волокна снабжают ацинусы, протока, островки Лангерганса. Эфферентные симпатические волокна берут свое начало в латеральном сером веществе торакального и люмбального отделов спинного мозга, затем образуют синапсы с нейронами ганглиев чревного и верхнего брыжеечного сплетений. Постганглионарные симпатические волокна иннервируют кровеносные сосуды. Афферентная часть иннервации до конца не изучена, но, возможно, эти волокна проходят вместе с блуждающим нервом через чревное сплетение и затем к симпатической цепочке через крупные спланхнические нервы. В целом же все нервы, идущие к поджелудочной железе и от нее, проходят через чревное сплетение.

Рис. 3 Схема строения Фатерова соска

Определение хронического панкреатита и классификация.

Хронический панкреатит представляет собой хроническое воспаление ткани поджелудочной железы, приводящее к фиброзу, потере экзокринной ткани и, следовательно, к дисфункции железы. Марсельско-римская классификация хронического панкреатита включает три типа:

1. Хронический кальцифицирующий панкреатит, составляющий 80% всех случаев хронического панкреатита и возникающий на фоне хронического алкоголизма. Он характеризуется образованием белковых пробок или камней в протоках железы. Также могут наблюдаться стеноз и атрофия панкреатических протоков.

2. Хронический обструктивный панкреатит - второй по частоте тип хронического панкреатита, возникающий на фоне обструкции протока либо фатерова соска опухолью или при стриктуре.

3. Хронический воспалительный панкреатит - наиболее редко встречающаяся форма панкреатита, этиология которого до конца еще не ясна.

Клиническое течение хронического панкреатита обычно имеет следующий характер. Первый приступ болей у пациента развивается в третьем или четвертом десятилетии жизни, а в последующие два года приступы болей повторяются. Частота приступов возрастает, особенно если больной продолжает употреблять алкоголь. Наконец, формируется хронический болевой синдром, синдром мальабсорбции, диарея, а в ткани железы образуются кальцификаты, которые могут быть выявлены при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Существует также другая классификация хронического панкреатита (преимущественно используется в России):

Хронический панкреатит:

- хронический рецидивирующий панкреатит

- хронический холецистопанкреатит

- индуративный панкреатит

- псевдотуморозный панкреатит

- калькулезный панкреатит

- псевдокистозный панкреатит

Этиология и патологическая физиология хронического панкреатита.

Во всем мире алкоголизм является главной причиной развития хронического панкреатита. При аутопсии в поджелудочной железы более чем у 45% алкоголиков, не имевших признаков хронического панкреатита, выявляются характерные для данного заболевания морфологические изменения, редко встречающиеся у непьющих. Более чем у 50% страдающих алкоголизмом наблюдаются нарушения экзокринной функции поджелудочной железы либо нарушение теста стимуляции поджелудочной железы. Несмотря на то, что алкоголь считается основной причиной развития хронического панкреатита, механизм его патологического действия неизвестен. Не установлено пороговое количество алкоголя, превышение которого приводит к функциональным и структурным изменениям поджелудочной железы. Как и при алкогольном поражении печени, все зависит от индивидуальной чувствительности влияния на заболеваемость хроническим панкреатитом.

Исследования, в которых собирали сок поджелудочной железы после стимуляции секретином и холецистокинином через катетер, расположенный в протоке поджелудочной железы, показали, что при злоупотреблении алкоголем в секрете происходит увеличение содержания белков и снижение содержания бикарбонатов. Указанные изменения наблюдались даже, если клинические проявления алкогольного панкреатита отсутствовали. В других исследованиях установлено, что в секрете поджелудочной железы людей, злоупотреблявших алкоголем, повышено отношение трипсиногена к ингибиторам трипсина, что предрасполагает к внутрипротоковой активации ферментов. Было также выявлено снижение в секрете концентрации белка, способного тормозить образование нерастворимых солей кальция (камней). Дефицит этого белка может приводить к образованию камней в поджелудочной железе, что служить признаком хронического алкогольного панкреатита. Более того, цитраты (которые связывают кальций) секретируются в меньшем количестве у больных, страдающих алкоголизмом. Уменьшение секреции цитратов также способствует образованию в протоках белковых пробок и камней. Повреждение протоковой системы железы обычно начинается поражением самых маленьких ветвей, и постепенный вовлечением в процесс более крупных протоков. Однако механизм развития всех этих изменений до сих пор не выяснен.

Наследственный панкреатит является редкой формой заболевания, проявляющегося приступами острого панкреатита с исходом, в конечном итоге, в хронический панкреатит часто с кальцификацией железы, напоминающей таковую при алкогольном панкреатите. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, и одинаково часто встречаются у мужчин и женщин. Чаще всего им страдают молодые люди, при этом первый приступ панкреатита возникает в возрасте до 20 лет (более 80%).

Кистозный фиброз (поликистоз) является заболеванием поджелудочной железы с разнообразными клиническими проявлениями и частым сочетанием с болезнями легких. Эта патология наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется нарушением секреции хлоридов в связи с дефектом гена, кодирующего белок хлорных каналов (регулятора трансмембранного переноса). Нарушение функционирования этого белка значительно снижает секрецию хлоридов и бикарбонатов в поджелудочной железе, кишечнике и других органах. Это приводит к обструкции протоков поджелудочной железы секретом и погибшими клетками и, в конце концов, к недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Однако у большинства больных кистозным фиброзом эндокринная функция желез сохраняется по ацинусу, приводят к образованию кист поджелудочной железы. При поликистозе снижена концентрация ферментов и бикарбонатов в секрете железы, и, следовательно, развиваются недостаточность экзокринной функции, стеаторея.